目的:探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍.方法:将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组).CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg-1)灌胃.观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变.结果:术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100％)＞CsA组(75.0％)＞PPX组(62.5％)＞CLP组(43.8％);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P＜0.05),均较CLP组升高(P＜0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P＜0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P＜0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P＜0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P＜0.05).结论:心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤.

脓毒症;心肌损伤;普拉克索;线粒体通透性转换孔;心功能

彭成欢;向常清;张世忠;熊晓兰;张斌;周立涛;黄伟;赵发兵;姚卫

三峡大学附属第二人民医院/宜昌市第二人民医院重症医学科,湖北宜昌443000;三峡大学医学院,湖北宜昌443002

中国医院药学杂志

[1]彭成欢;向常清;张世忠;熊晓兰;张斌;周立涛;黄伟;赵发兵;姚卫-.基于线粒体通透性转换孔调控的脓毒症心肌损伤及普拉克索保护机制的研究)[J].中国医院药学杂志,2022(20):2115-2120

PPX

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