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右美托咪定对横纹肌溶解致急性肾损伤肾组织中MyD88和TRAF6蛋白的影响
文献摘要：
目的 探究右美托咪定(DEX)对横纹肌溶解(RM)导致的急性肾损伤(AKI)肾组织中髓样细胞分化因子88(MyD88)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白的影响.方法 将45只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(CN组)、AKI组、DEX组,每组各15只,采用肌内注射50％甘油的方法,建立RM致AKI的大鼠模型.ELISA法检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)变化;HE染色观察肾组织病理学变化;采用Western blot测定各组大鼠肾组织MyD88和TRAF6蛋白表达水平.结果 AKI和DEX组BUN、Cr、CK浓度均高于CN组,差异有统计学意义(P<0.05),DEX组BUN、Cr、CK浓度低于AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);CN组大鼠双肾表面光滑,弹性良好色泽正常;AKI组和DEX大鼠双肾体积略有增大,充血水肿,颜色呈紫红色,质脆易出血.DEX组好于AKI组,但与CN组比较双肾肿大,颜色仍较暗;HE染色显示,CN组肾脏结构正常,甘油肌内注射的病理改变主要发生在肾小管内,显微镜下可以看到肾小管水肿,其中含有蛋白管型,以及空泡变性的现象,出现上皮细胞坏死以及间质的炎性反应.DEX组和AKI组比较,损伤程度有所下降,但是与CN组比较仍然损伤明显;Western blot结果显示,AKI组和DEX组MyD88、TRAF6蛋白含量高于CN组,差异有统计学意义(P<0.05),DEX组MyD88及TRAF6表达低于AKI组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DEX的干预降低了肾组织中TRAF6和MyD88的表达,表明DEX通过降低TRAF6和MyD88的表达来抑制炎性反应,这可能是DEX减轻RM致AKI的一个重要的保护机制.
文献关键词：
右美托咪定;横纹肌溶解;急性肾损伤;髓样细胞分化因子88;肿瘤坏死因子受体相关因子6
中图分类号：
作者姓名：
赵文琪;张震;夏洪莲;范修颖;张月顺
作者机构：
牡丹江医学院附属红旗医院麻醉科,黑龙江牡丹江 157000;南京明基医院麻醉科,江苏南京 210000
文献出处：
引用格式：
[1]赵文琪;张震;夏洪莲;范修颖;张月顺-.右美托咪定对横纹肌溶解致急性肾损伤肾组织中MyD88和TRAF6蛋白的影响)[J].中国医药科学,2022(23):31-34
A类：
B类：
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AB值：
0.230824
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