典型文献
Brusatol去羟甲基化修饰抑制IDH1-α-KG-TET1-Nrf2信号通路逆转I型子宫内膜癌孕激素耐药研究
文献摘要：
目的 探讨中草药提取物鸦胆子苦醇Brusatol能否通过去羟甲基化修饰抑制异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)-α-酮戊二酸(α-KG)-TET1-核转录因子E2相关因子(Nrf2)信号通路逆转I型子宫内膜癌孕激素耐药.方法 将20只裸鼠随机分为4组,每组5只,采用人子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为空白对照组、Brusatol组、醋酸甲羟孕酮(MPA)组、Brusatol+MPA组,分别经腹腔注射0.1ml 0.9％氯化钠注射液、2 mg/kg Brusatol、100 mg/kg MPA、2 mg/kg Brusatol+100 mg/kg MPA,干预3次/周,共9次.用药干预3周后,处死成瘤裸鼠,取移植瘤测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率.采用Western blot法检测各组移植瘤组织IDH1-α-KG-TET1-Nrf2信号通路相关蛋白表达水平;采用CCK-8法检测各组Ishikawa细胞增殖能力;采用Dot blot法检测各组Ishikawa细胞TET1羟甲基化水平.结果 Brusatol组、MPA组、Brusatol+MPA组裸鼠肿瘤抑制率分别为(30.24±1.52)％、(50.37±2.36)％、(72.56±3.82)％,Brusatol+MPA组>MPA组>Brusatol组>空白对照组(P<0.05).Brusatol+MPA组移植瘤组织IDH1、α-KG、TET1、Nrf2蛋白表达水平均低于MPA组、Brusatol组、空白对照组(均P<0.05);MPA组、Brusatol组亦低于空白对照组(均P<0.05);MPA组与Brusatol组比较差异无统计学意义(均P>0.05).Brusa-tol+MPA组Ishikawa细胞增殖能力均低于MPA组、Brusatol组、空白对照组(均P<0.05);MPA组、Brusatol组细胞增殖能力亦弱于空白对照组(均P<0.05);MPA组细胞增殖能力弱于Brusatol组(P<0.05).Brusatol+MPA组Ishikawa细胞TET1羟甲基化水平均低于MPA组、Brusatol组、空白对照(均P<0.05);MPA组、Brusatol组TET1羟甲基化水平低于空白对照组(均P<0.05);MPA组TET1羟甲基化水平低于Brusatol组(P<0.05).结论 Brusatol能逆转I型子宫内膜癌的孕激素耐药性,其逆转机制可能与通过去羟甲基化修饰抑制IDH1-α-KG-TET1-Nrf2信号通路相关蛋白的表达有关.
文献关键词：
子宫内膜癌;Brusatol;核转录因子E2相关因子;异柠檬酸脱氢酶1;孕激素耐药
中图分类号：
作者姓名：
田淑娜;胡美燕;张箴波;陈雄;陈琪珍
作者机构：
200940 上海市宝山区吴淞中心医院(复旦大学附属中山医院吴淞医院)妇产科
文献出处：
引用格式：
[1]田淑娜;胡美燕;张箴波;陈雄;陈琪珍-.Brusatol去羟甲基化修饰抑制IDH1-α-KG-TET1-Nrf2信号通路逆转I型子宫内膜癌孕激素耐药研究)[J].浙江医学,2022(13):1362-1367
A类：
Brusatol+MPA,Brusatol+100,Brusa,tol+MPA
B类：
甲基化修饰,IDH1,KG,TET1,Nrf2,孕激素耐药,中草药提取物,鸦胆子苦醇,异柠檬酸脱氢酶,核转录因子,E2,相关因子,人子宫内膜癌细胞,细胞系,Ishikawa,裸鼠皮下移植瘤,皮下移植瘤模型,空白对照,醋酸甲羟孕酮,经腹腔,腹腔注射,1ml,氯化钠注射液,用药干预,处死,成瘤,肿瘤体积,肿瘤抑制率,blot,移植瘤组织,蛋白表达水平,CCK,细胞增殖能力,Dot,甲基化水平,耐药性,逆转机制
AB值：
0.149328
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