目的 观察罗汉松实多糖(PSP)对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长的影响,并探讨其可能机制.方法 取昆明小鼠54只,均在右腋皮下接种H22细胞建立移植瘤模型,造模成功后,将小鼠随机分为PSP高、中、低剂量组(PSP-H组、PSP-M组、PSP-L组)及环磷酰胺(CTX)组、香菇多糖(LNT)组、模型组(每组各9只),另取9只正常昆明小鼠作为对照组.PSP-H组、PSP-M组、PSP-L组分别给予480、240、120 mg/kg的PSP,CTX组给予20 mg/kg的CTX,LNT组给予100 mg/kg的LNT,对照组、模型组均给予10 mL/kg的生理盐水,各组均灌胃给药,1次/天,连续给药14 d.末次给药16 h后,摘眼球取血,处死小鼠,取肿瘤、胸腺和脾脏,称重,计算肿瘤抑制率及胸腺和脾脏脏器指数;HE染色法观察肿瘤组织病理变化;MTT法检测脾组织T、B淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测眼球血清IL-2、IL-6、TNF-α、INF-γ.结果 与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、CTX组、LNT组肿瘤质量降低(P均<0.05);与LNT组比较,PSP-M组、PSP-H组肿瘤质量降低(P均<0.05).与LNT组比较,PSP-H组肿瘤抑制率升高(P<0.05).与对照组比较,PSP-H组脾脏指数及PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组、模型组胸腺指数升高,CTX组、模型组脾脏指数低降低(P均<0.05);与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组脾脏指数及胸腺指数升高,CTX组脾脏指数降低(P均<0.05);与LNT组比较,CTX组胸腺指数降低(P<0.05);与CTX组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组脾脏指数和胸腺指数升高(P均<0.05).模型组肿瘤细胞生长状态良好,清晰可见,数量多,排列紧密,细胞核深染,坏死细胞较少;CTX组肿瘤细胞数量减少,排列松散,出现不同程度的坏死区域;LNT组和PSP各组肿瘤组织疏松,肿瘤细胞减少,细胞不同程度坏死,其中PSP-H组细胞坏死更明显.与对照组比较,其余各组(除CTX组外)T、B淋巴细胞增殖能力增强(P均<0.05);与模型组比较,PSP-H组、LNT组T淋巴细胞增殖能力和PSP-M组、PSP-H组、LNT组B淋巴细胞增殖能力增强,CTX组T、B淋巴细胞增殖能力减弱(P均<0.05);与CTX组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组T和B淋巴细胞增殖能力增强(P均<0.05).与对照组比较,模型组血清IL-6水平升高,血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平降低(P均<0.05);与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平和CTX组血清IL-2水平升高,CTX组血清TNF-α水平降低(P均<0.05);与LNT组比较,PSP-H组血清IL-2水平升高(P均<0.05);与CTX组比较,PSP-L组及PSP-M组血清TNF-α、INF-γ水平和PSP-H组血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平升高(P均<0.05).结论 PSP对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长有抑制作用,高剂量作用尤为明显,其机制可能是提高机体T、B淋巴细胞的增殖能力,升高血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平,改善机体免疫功能.

罗汉松实多糖;肝癌;H22细胞移植瘤;T淋巴细胞;B淋巴细胞;白细胞介素2;肿瘤坏死因子α;干扰素γ;机体免疫

李香颖;林乐珍;蓝焱焱;黄增琼

广西医科大学药学院,南宁530021

山东医药

[1]李香颖;林乐珍;蓝焱焱;黄增琼-.罗汉松实多糖对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长的影响及其机制)[J].山东医药,2022(36):44-49

罗汉松实多糖

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