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铁死亡在急性呼吸窘迫综合征作用机制中的研究进展
文献摘要：
铁死亡是一种由铁介导的磷脂过氧化与氧化应激驱动,与细胞凋亡、自噬和坏死有明显区别的新型程序性细胞死亡方式.其主要特征是二价铁离子介导的芬顿反应导致胞膜脂质过氧化,以及胱氨酸/谷氨酸反向转运体障碍引起的谷胱甘肽过氧化物酶4失活.目前研究发现,铁死亡与急性呼吸窘迫综合征的病理生理密切相关.该文综述铁死亡及其在急性呼吸窘迫综合征作用机制中的研究进展,以引起研究者对铁死亡在急性呼吸窘迫综合征中作用的关注.
文献关键词：
铁死亡;急性呼吸窘迫综合征;脂质过氧化;急性肺损伤;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
冯帮海;梅鸿;覃松;陈淼
作者机构：
遵义市中医院 重症医学科,贵州 遵义 563000;遵义医学院附属医院重症医学科二病区,贵州 遵义 563000
文献出处：
引用格式：
[1]冯帮海;梅鸿;覃松;陈淼-.铁死亡在急性呼吸窘迫综合征作用机制中的研究进展)[J].中国现代医学杂志,2022(13):63-68
A类：
B类：
铁死亡,急性呼吸窘迫综合征,磷脂过氧化,自噬,程序性细胞死亡,细胞死亡方式,二价,铁离子,芬顿反应,胞膜,膜脂质,脂质过氧化,谷氨酸,反向转运,转运体,谷胱甘肽过氧化物酶,失活,病理生理,急性肺损伤
AB值：
0.221738
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