目的:探究lnc RNA MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中的表达水平与临床意义,分析其对宫颈癌HeLa细胞恶性生物学行为和裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制.方法:采用TCGA数据库分析MIR17HG和TRIM25在宫颈癌中的表达水平,并分析MIR17HG和TRIM25表达水平与患者的临床病理特征的相关性.收集2019年8月至2020年12月山东大学齐鲁医院收治的30例宫颈癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,体外培养人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞、人乳腺癌细胞HeLa、C33A、CasKi和SiHa,采用qPCR技术检测宫颈癌组织和细胞中的MIR17HG表达水平.采用脂质体将MIR17HG过表达质粒或敲降质粒分别转染宫颈癌HeLa细胞,CCK-8法、克隆形成实验和Transwell实验分别检测MIR17HG对HeLa细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力的影响.采用ENCORI预测并用qPCR和WB法验证MIR17HG对TRIM25的靶向调控作用.采用Targetscan和荧光报告系统验证miR-377与TRIM25之间的靶向关系.采用WB法检测MIR17HG对HeLa细胞中AKT信号通路相关蛋白表达的影响.构建MIR17HG过表达HeLa细胞裸鼠移植瘤模型,观察移植的瘤生长.结果:宫颈癌组织中MIR17HG和TRIM25 mRNA均呈高表达(均P<0.05),宫颈癌细胞中MIR17HG表达水平高于人正常宫颈上皮细胞(P<0.01或P<0.001).MIR17HG和TRIM25的高表达与宫颈癌的恶性程度有关(P<0.05).与对照组相比,MIR17HG过表达组HeLa细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著升高,而MIR17HG敲降组则相反(P<0.05或P<0.01).MIR17HG可能通过抑制miR-377来上调TRIM25的表达.MIR17HG过表达组HeLa细胞中AKT信号通路相关蛋白表达水平升高.MIR17HG过表达组裸鼠移植瘤的生长水平高于对照组(P<0.01).结论:MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中呈高表达,过表达MIR17HG能够促进HeLa细胞的恶性生物学行为、加速裸鼠移植瘤的生长,其可能是通过抑制miR-377上调TRIM25激活AKT通路来发挥其促癌的作用.

宫颈癌;HeLa细胞;长链非编码RNA;MIR17HG;TRIM25;AKT;miR-377;临床意义

邓幻苏;刘元斌

天津医科大学中新生态城医院 妇产科,天津 3000467;山东大学齐鲁医院 检验科,山东济南 250012

中国肿瘤生物治疗杂志

[1]邓幻苏;刘元斌-.过表达lncRNA MIR17HG促进宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为与裸鼠移植瘤生长)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(08):741-749

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