典型文献
miR-620通过靶向ING4调控乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性
文献摘要：
目的:探讨miR-620对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其机制.方法:收集2017年3月至2018年3月在海南省儋州市人民医院手术切除的21例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞MCF-7、BCaP-37和乳腺上皮细胞HBL-100,采用qPCR法检测癌组织和细胞中miR-620和生长抑制因子4(ING4)mRNA的表达.利用脂质体转染技术,分别将miR-620抑制剂(anti-miR-620)和抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)、anti-miR-620和ING4小干扰RNA(si-ING4)、anti-miR-620和小干扰RNA阴性对照序列(si-NC)转染至MCF-7细胞,经放射处理后(依次记为IR+anti-miR-620组、IR+anti-miR-NC组、IR+anti-miR-620+si-ING4组、IR+anti-miR-620+si-NC组),利用克隆形成实验、MTT法和FCM分别检测细胞放射敏感性、细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡率.双荧光素酶报告基因实验和WB法验证miR-620和ING4的靶向关系.结果:与癌旁组织和HBL-100细胞比较,乳腺癌组织和细胞中miR-620表达均显著升高(均P<0.01)、ING4 mRNA表达均显著降低(均P<0.01).与IR+anti-miR-NC组比较,IR+anti-miR-620组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例、放射敏感性均显著升高(均P<0.01).与IR+anti-miR-620+si-NC组比较,IR+anti-miR-620+si-ING4组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著升高(均P<0.01),细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例和放射敏感性均显著降低(均P<0.01).双荧光素酶报告基因实验证明ING4是miR-620的靶基因,miR-620靶向负性调控ING4表达.结论:敲减miR-620可能通过上调ING4表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,并促进细胞凋亡和放射敏感性.
文献关键词：
miR-620;生长抑制因子4;乳腺癌;MCF-7细胞;放射敏感性;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
谢文蕊;邓程伟;符正奇;张志东;吴进盛
作者机构：
海南省儋州市人民医院肿瘤内科 海南 儋州 571700;海南省儋州市人民医院放疗科 海南 儋州 571700;海南省儋州市人民医院肿瘤外科 海南 儋州 571700;海南医学院第一附属医院 肿瘤康复与姑息治疗科,海南 海口 570100
文献出处：
引用格式：
[1]谢文蕊;邓程伟;符正奇;张志东;吴进盛-.miR-620通过靶向ING4调控乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(03):202-208
A类：
ING4,BCaP,IR+anti,620+si
B类：
miR,MCF,放射敏感性,海南省儋州市,手术切除,乳腺癌患者,癌旁组织,组织标本,乳腺癌细胞,乳腺上皮细胞,HBL,qPCR,癌组织,生长抑制,抑制因子,脂质体转染,NC,小干扰,记为,克隆形成,MTT,FCM,细胞增殖活力,细胞周期,周期分布,双荧光素酶报告基因实验,WB,细胞凋亡率,G0,G1,靶基因,负性调控,敲减,表达抑制
AB值：
0.146986
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