背景:肥胖发生率逐渐攀升,易引起多种继发性疾病,对此,学者们提出众多减肥干预策略,其中运动干预或/和低氧暴露对肥胖防治具有较好的效果.目的:探讨低氧运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)/脂素1表达的影响.方法:构建营养性肥胖大鼠模型,建模后随机分为常氧安静组和运动组、体积分数16.3％低氧安静组和运动组、13.3％低氧安静组和运动组,继续高脂饲养,运动组进行8周耐力运动,20 m/min,40 min/d,每周5 d.末次运动24 h后麻醉处死大鼠并采样,Western blot及免疫组化测定大鼠骨骼肌PGC-1α、PPARα以及脂素1蛋白表达水平.结果 与结论:①7周高脂膳食诱导营养性肥胖大鼠模型建立;②与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3％低氧运动组及13.3％低氧运动组大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05-0.01);与16.3％低氧安静组相比,16.3％低氧运动组大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与13.3％低氧运动组相比,常氧运动组、16.3％低氧安静组、13.3％低氧安静组大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达水平均显著降低(P<0.05-0.01);③与常氧安静组相比,常氧运动组、13.3％低氧安静组和运动组大鼠骨骼肌PPARα蛋白表达水平显著升高(P<0.05-0.01);与13.3％低氧运动组相比,16.3％低氧安静组和运动组大鼠骨骼肌PPARα蛋白表达水平显著降低(P<0.05);④与常氧安静组相比,其他5组大鼠骨骼肌脂素1蛋白表达水平均有所降低,其中13.3％低氧运动组降低最为显著(P<0.05);⑤提示低氧运动可引起肥胖大鼠骨骼肌PGC-1α、PPARα蛋白表达增加,下调脂素1蛋白表达,促进骨骼肌脂肪酸氧化代谢,从而有利于改善肥胖大鼠骨骼肌的能量代谢.

低氧运动;肥胖;PGC-1α;PPARα;脂素1;骨骼肌;大鼠

吴菊花;杨亚南;翁锡全;赵芳芳;徐国琴;林文弢

广西科技大学体育学院,广西壮族自治区柳州市 545006;广东省足球运动中心,广东省广州市 510500;广州体育学院运动与健康系,广东省广州市 510500;珠海科技学院,广东省珠海市 519000

中国组织工程研究

[1]吴菊花;杨亚南;翁锡全;赵芳芳;徐国琴;林文弢-.低氧运动干预营养性肥胖模型大鼠骨骼肌能量代谢的变化)[J].中国组织工程研究,2022(29):4598-4604

低氧运动,运动干预,营养性肥胖,模型大鼠,骨骼肌,能量代谢,继发性,出众,减肥,干预策略,低氧暴露,治具,肥胖大鼠,过氧化物酶体增殖物激活受体,peroxisome,proliferators,activated,receptor,PPAR,共激活,活分,coactivator,PGC,大鼠模型,常氧,安静,饲养,耐力运动,处死,blot,免疫组化,蛋白表达水平,高脂膳食,调脂,脂肪酸氧化代谢

0.186326