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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物相互作用概述
文献摘要：
表皮生长因子受体(EGFR)突变是引发非小细胞肺癌(NSCLC)的重要驱动因素。EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)是治疗肺癌领域的重要发现，EGFR-TKIs在晚期EGFR突变阳性NSCLC患者中的疗效优于标准化疗。NSCLC患者通常同时服用EGFR-TKIs与其他药物，尤其是有合并症的NSCLC患者，因此，增加了EGFR-TKIs药物相互作用的风险。EGFR-TKIs中常见的药物相互作用机制为细胞色素酶P450(CYP)、药物转运体(如P-糖蛋白和乳腺癌耐药蛋白)以及抑酸药物(质子泵抑制剂和H 2受体拮抗剂)的调节。CYP和药物转运体的抑制剂或诱导剂能通过减缓或加快EGFR-TKIs的代谢过程，来升高或降低EGFR-TKIs在体内的暴露量，从而影响EGFR-TKIs的安全性和有效性。EGFR-TKIs与抑酸药物的合用和相互作用可能降低EGFR-TKIs在体内的溶解度、生物利用度和药效。文章概括并论述了吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、阿法替尼、达克替尼和奥希替尼药物相互作用的机制，以及中国与全球指南、体内外研究和临床研究对EGFR-TKIs药物相互作用在临床上的管理办法的推荐，为EGFR-TKIs类药物合并用药的临床管理提供依据。
文献关键词：
肺肿瘤;表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂;药物相互作用;细胞色素酶P450;药物转运体;抑酸药物
中图分类号：
作者姓名：
仲佳;王洁
作者机构：
国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科，北京 100021
文献出处：
引用格式：
[1]仲佳;王洁-.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物相互作用概述)[J].中华肿瘤杂志,2022(07):717-724
A类：
B类：
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,药物相互作用,EGFR,非小细胞肺癌,NSCLC,驱动因素,TKIs,标准化疗,服用,合并症,相互作用机制,细胞色素酶,P450,CYP,药物转运体,糖蛋白,乳腺癌耐药蛋白,抑酸药物,质子泵抑制剂,H ,受体拮抗剂,诱导剂,代谢过程,暴露量,溶解度,生物利用度,药效,并论,吉非替尼,厄洛替尼,埃克替尼,阿法替尼,达克替尼,奥希替尼,体内外,管理办法,合并用药,临床管理,肺肿瘤
AB值：
0.237508
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