目的:探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法:通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type，WT)和 Cx3 cr1 GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型，HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度，流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化，同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析；FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平，免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。 结果:在慢性ACD模型中， Cx3 cr1 GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻，而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外，与经典LC比较，Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调，CD14 +单核细胞、CD1a +Langerin -细胞明显增多。 结论:CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。

趋化因子受体CX3CR1;慢性皮肤炎症;单核来源朗格汉斯细胞亚群;炎症因子;免疫调控

彭余;祝晓莉;张君;李传伟;宋文刚;唐华;徐英萍

南方医科大学皮肤病医院皮肤性病研究所，广州　510000;山东第一医科大学免疫学研究所，泰安　271000

中华微生物学和免疫学杂志

[1]彭余;祝晓莉;张君;李传伟;宋文刚;唐华;徐英萍-.趋化因子受体CX3CR1促进单核来源朗格汉斯细胞亚群局部重建维持慢性皮肤炎症反应)[J].中华微生物学和免疫学杂志,2022(04):302-309

单核来源朗格汉斯细胞亚群,慢性皮肤炎症,Cx3 ,cr1 ,+Langerin

趋化因子受体,CX3CR1,调控机制,硝基,野生型,wild,type,WT,GFP,基因缺陷,变应性接触性皮炎,allergic,contact,dermatitis,ACD,HE,耳朵,症变,肿胀程度,流式细胞术,flow,cytometry,FCM,Langerhans,cell,LC,monocyte,derived,Mo,紫外线,ultraviolet,UV,小鼠皮肤,反应模型,主要组织相容性复合体,major,histocompatibility,complex,MHC,诱导型一氧化氮合酶,inducible,nitric,oxide,synthase,iNOS,免疫组化法,blot,CX3CL1,免疫荧光染色,CD207,炎性因子,皮损,CD14 ,单核细胞,CD1a ,免疫调控

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