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系统性硬化症纤维化机制相关信号通路的研究进展
文献摘要：
系统性硬化症(systemic sclerosis，SSc)是一种复杂的慢性免疫系统疾病，可导致全身多处组织和器官纤维化。SSc纤维化的原因可能是成纤维细胞(fibroblast，FB)活化为肌成纤维细胞(muscle-forming fibroblasts，MFB)，从而产生Ⅰ、Ⅲ型胶原、弹性蛋白、纤维连接蛋白等其他细胞外基质(extracellular matrix，ECM)，而这些ECM可以严重损害皮肤、肺、心、肾等器官。目前多项研究表明TGF-β、mTOR、JAK/STAT、Wnt/β-Catenin、Hedgehog、Notch等信号通路参与了FB的增殖并向MFB的转化，从而引起ECM的大量生成和沉积。因此，本文综述了这些信号通路与SSc纤维化之间的联系，深入研究这些通路可为SSc提供有效的治疗方案。
文献关键词：
系统性硬化症;纤维化;信号通路;治疗
中图分类号：
作者姓名：
王宝玥;王永福;孙晓林
作者机构：
包头医学院第一附属医院中心实验室（内蒙古自治区自体免疫学重点实验室），包头 014010;包头医学院第一附属医院风湿免疫科，包头 014010
文献出处：
引用格式：
[1]王宝玥;王永福;孙晓林-.系统性硬化症纤维化机制相关信号通路的研究进展)[J].中华微生物学和免疫学杂志,2022(10):824-830
A类：
B类：
系统性硬化症,systemic,sclerosis,SSc,免疫系统疾病,多处,器官纤维化,肌成纤维细胞,muscle,forming,fibroblasts,MFB,弹性蛋白,纤维连接蛋白,细胞外基质,extracellular,matrix,ECM,TGF,mTOR,JAK,STAT,Wnt,Catenin,Hedgehog,Notch
AB值：
0.359044
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