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脂毒性诱导甲状腺功能减退的机制研究进展
文献摘要：
脂毒性与甲状腺功能减退(甲减)有着密切联系，脂毒性诱导甲减的机制尚处于探索阶段。目前的研究发现，炎性因子可下调甲状腺滤泡上皮细胞碘摄取及激素合成；组织中脱碘酶的表达和活性变化可影响T
4的转化；氧化应激过度激活可损伤甲状腺滤泡上皮细胞特异性蛋白表达。此外，赖氨酸琥珀酰化修饰异常及内质网应激(ERS)激活在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用成为研究热点。对脂毒性诱导甲减的机制进行深入研究将为脂毒性致全身损伤提供理论依据。
文献关键词：
脂毒性;甲状腺功能减退;内质网应激;赖氨酸琥珀酰化
中图分类号：
作者姓名：
付友娟;乐岭
作者机构：
武汉科技大学医学院 430065;中国人民解放军中部战区总医院内分泌科，武汉 430070
文献出处：
引用格式：
[1]付友娟;乐岭-.脂毒性诱导甲状腺功能减退的机制研究进展)[J].国际内分泌代谢杂志,2022(04):284-287
A类：
赖氨酸琥珀酰化
B类：
脂毒性,性诱,甲状腺功能减退,甲减,炎性因子,可下,甲状腺滤泡上皮细胞,碘摄取,脱碘酶,活性变化,T
,细胞特异性,琥珀酰化修饰,内质网应激,ERS,功能损伤
AB值：
0.224728
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