典型文献
辅助性T细胞17介导桥本甲状腺炎发病机制的研究现状
文献摘要：
桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)是经典的自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)，以弥漫性淋巴细胞浸润、甲状腺结构破坏、自身抗体阳性为主要特点。HT的发病机制复杂，与遗传易感性、免疫系统紊乱、环境因素等有关。传统观点认为辅助性T细胞1(T helper cell 1, Th1)/辅助性T细胞2(T helper cell 2, Th2)失衡可引起HT发病，但近年来的研究发现，辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)可通过非编码RNA调节、自噬相关信号通路调节及其与调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的平衡机制对HT的发生、发展起调控作用。这一系列机制可通过刺激Th17分化而释放炎性因子、加剧HT病情，而HT的炎性环境也进一步刺激Th17的分化而放大炎症反应。HT的Th17的调节机制较复杂，仍未研究清楚，故本文就HT的Th17相关机制作一综述，为寻找新的临床治疗靶点提供依据。
文献关键词：
桥本甲状腺炎;辅助性T细胞17;调节性T细胞;免疫
中图分类号：
作者姓名：
张雪琪;张帆;滕卫平
作者机构：
中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科，内分泌研究所；卫生健康委员会(共建)甲状腺疾病诊治重点实验室，沈阳 110001
文献出处：
引用格式：
[1]张雪琪;张帆;滕卫平-.辅助性T细胞17介导桥本甲状腺炎发病机制的研究现状)[J].中华内分泌代谢杂志,2022(11):1001-1005
A类：
B类：
辅助性,桥本甲状腺炎,Hashimoto,thyroiditis,HT,自身免疫性甲状腺炎,autoimmune,AIT,弥漫性,淋巴细胞浸润,结构破坏,自身抗体阳性,遗传易感性,免疫系统,传统观,helper,cell,Th2,Th17,非编码,自噬,调节性,regulatory,Treg,平衡机制,起调,系列机,炎性因子,炎性环境,调节机制,相关机制,治疗靶点
AB值：
0.320733
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