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桥本甲状腺炎患者内脏脂肪M1型巨噬细胞与胰岛素抵抗的相关分析
文献摘要：
桥本甲状腺炎( HT)又名慢性淋巴细胞细胞性甲状腺炎,发病核心是炎性细胞及炎症因子浸润甲状腺[1].最新研究发现,HT患者可伴有胰岛素抵抗( IR) [2-3] ,甲状腺功能亢进或减退均伴有不同程度的IR,但具体机制尚不清楚.此外,有学者发现HT患者肾脏组织甲状腺过氧化物酶抗体( TPO )染色阳性,也反映出HT患者中多器官的自身免疫损害[4].IR是一种慢性系统性低度炎症,巨噬细胞( M?)浸润内脏脂肪是IR发生的关键步骤[5].脂肪组织的M?存在不同的表型:M1 型M?,主要参与促进细胞免疫和炎症;M2 型M?,主要参与减轻炎症的发生[6] ,促进组织的修复.本课题组前期研究发现甲状腺功能正常的HT患者及诱导HT模型小鼠均伴有IR,本研究通过检测HT患者大网膜内M?的水平,明确内脏脂肪M?水平与IR的相关性及M?在其中所扮演的角色,为探讨IR治疗新靶点提供依据.
文献关键词：
桥本甲状腺炎;内脏脂肪M1型巨噬细胞;胰岛素抵抗
中图分类号：
作者姓名：
杨敏;张瑞;吴跃跃;孙田歌;丁和远;盛励;王芳;査兵兵;刘军
作者机构：
200240 上海,复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科
文献出处：
引用格式：
[1]杨敏;张瑞;吴跃跃;孙田歌;丁和远;盛励;王芳;査兵兵;刘军-.桥本甲状腺炎患者内脏脂肪M1型巨噬细胞与胰岛素抵抗的相关分析)[J].临床内科杂志,2022(06):413-414
A类：
B类：
桥本甲状腺炎患者,内脏脂肪,M1,巨噬细胞,胰岛素抵抗,HT,又名,炎性细胞,甲状腺功能亢进,减退,具体机制,甲状腺过氧化物酶抗体,TPO,自身免疫,免疫损害,性系统,系统性低度炎症,关键步骤,脂肪组织,细胞免疫,M2,前期研究,甲状腺功能正常,模型小鼠,大网膜,新靶点
AB值：
0.247209
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