典型文献
乙型脑炎病毒感染的神经元中干扰素诱导蛋白-10与肿瘤坏死因子-α的相关性及意义
文献摘要：
乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)感染引起血脑屏障损伤与干扰素诱导蛋白-10(Interferon gamma-induced protein-10,IP-10)表达上调及下游肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)释放增加有关,但IP-10及TNF-α在JEV感染引起神经元损伤中的作用并不清楚.为了研究JEV感染的神经元中IP-10与TNF-α的相关性及生物学意义,本研究以SH-SY5Y细胞为实验对象,建立JEV感染的细胞模型,转染阴性对照(Negative control,NC)siRNA或IP-10 siRNA,给予溶剂或重组人TNF-α干预.干预后,检测细胞中IP-10、p-JNK的表达水平,培养基中TNF-α的含量,细胞存活率及凋亡率,JEV的滴度及拷贝数.结果显示,JEV组细胞中IP-10的表达水平及培养基中TNF-α的含量均高于对照组(P＜0.05)且IP-10的表达水平与培养基中TNF-α的含量具有正相关关系;敲低IP-10后,si-IP-10+JEV组细胞中IP-10、p-JNK的表达水平、培养基中TNF-α的含量、细胞凋亡率均低于si-NC+JEV组,细胞存活率高于si-NC+JEV组(P＜0.05),JEV的滴度及拷贝数与si-NC+JEV组比较无差异(P＞0.05);加用重组人TNF-α后,TNF-α+si-IP-10+JEV组的细胞存活率低于溶剂+si-IP-10+JEV组,p-JNK的表达水平及细胞凋亡率高于溶剂+si-IP-10+JEV组(P＜0.05).以上结果表明,JEV感染神经元的损伤与IP-10表达上调及下游TNF-α释放增加有关;高表达的IP-10能够增加TNF-o.释放并激活JNK,进而引起细胞凋亡、加重细胞损伤.本研究初步探究了 JEV感染引起神经元损伤的分子机制,发现IP-10通过增加TNF-α释放、激活JNK的方式在JEV感染神经元的过程中促进细胞凋亡、加重细胞损伤,这也为今后深入认识流行性乙型脑炎的发病机制提供了实验依据.
文献关键词：
流行性乙型脑炎;乙型脑炎病毒;干扰素诱导蛋白-1o;肿瘤坏死因子-α;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
刘长明;杜杰;黎增辉
作者机构：
中南大学湘雅医学院附属长沙医院,长沙410000
文献出处：
引用格式：
[1]刘长明;杜杰;黎增辉-.乙型脑炎病毒感染的神经元中干扰素诱导蛋白-10与肿瘤坏死因子-α的相关性及意义)[J].病毒学报,2022(05):1142-1149
A类：
10+JEV,NC+JEV
B类：
乙型脑炎病毒,干扰素,Japanese,encephalitis,virus,血脑屏障损伤,Interferon,gamma,induced,protein,Tumor,necrosis,神经元损伤,生物学意义,SH,SY5Y,实验对象,细胞模型,转染,Negative,control,siRNA,组人,JNK,细胞存活率,滴度,拷贝数,敲低,细胞凋亡率,+si,细胞损伤,流行性乙型脑炎,1o
AB值：
0.180322
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