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肺炎支原体感染引起气道黏液高分泌的机制研究进展
文献摘要：
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)感染引起气道黏液高分泌所致的气道阻塞的发病率逐年增高，并增加慢性气道炎症性疾病的风险。MP可通过黏附、迁移、分泌社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community acquired respiratory distress syndrome toxin，CARDS Tx)等毒力因子对气道黏膜造成损伤，直接破坏气道上皮的结构和功能，影响纤毛细胞功能及代谢等。MP感染气道后使促炎细胞因子增多及Toll样受体上调，引起气道黏液分泌增多。此外，当MP感染气道上皮细胞后，通过信号传导途径使黏蛋白(mucin，MUC)产生增加，使MUC5AC分泌增多，进而导致气道黏液高分泌。探讨调控MP感染后气道黏液高分泌的机制，有可能对难治性MP感染的治疗及降低气道慢性炎症的发生率有一定帮助。
文献关键词：
肺炎支原体;气道上皮细胞;黏液高分泌
中图分类号：
作者姓名：
党艳红;李淼
作者机构：
中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科，沈阳 110004
文献出处：
引用格式：
[1]党艳红;李淼-.肺炎支原体感染引起气道黏液高分泌的机制研究进展)[J].国际儿科学杂志,2022(07):461-464
A类：
B类：
肺炎支原体感染,气道黏液高分泌,mycoplasma,pneumoniae,MP,气道阻塞,慢性气道炎症性疾病,社区获得性呼吸窘迫综合征毒素,community,acquired,respiratory,distress,syndrome,toxin,CARDS,Tx,毒力因子,结构和功能,纤毛细胞,细胞功能,促炎细胞因子,Toll,样受体,黏液分泌,气道上皮细胞,信号传导,传导途径,黏蛋白,mucin,MUC5AC,难治性,慢性炎症
AB值：
0.283526
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