典型文献
GLP-1介导PI3K/Akt通路拮抗AOPP诱导HTR-8/SVneo细胞凋亡的作用
文献摘要：
目的:探究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在胰高血糖素样肽链-1(GLP-1)拮抗晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导妊娠滋养细胞凋亡的保护作用机制。方法:体外培养妊娠滋养细胞HTR-8/SVneo，将细胞分为对照组、AOPP组、GLP-1组、AOPP+GLP-1组、AOPP+GLP-1+LY294002组。对照组采用1640培养基培养；AOPP组采用200 μg/ml AOPP刺激；GLP-1组采用50~100 nmol/L GLP-1刺激1 h后进行实验；AOPP+GLP-1组采用200 μg/ml AOPP刺激48 h后再加入GLP-1(50~100 nmol/L)1 h后进行实验；AOPP+GLP-1+LY294002组在AOPP+GLP-1组干预基础上再加入PI3K抑制剂LY294002。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K/Akt通路相关蛋白磷酸化蛋白激素B(p-Akt)的表达。CCK-8比色法检测细胞活力。酶联免疫吸附法(ELISA)检测凋亡启动蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)，caspase-3的含量，及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyto-C)的含量。结果:AOPP刺激后，AOPP组的p-AKT表达低于对照组(
P<0.05)；经50、100 nmol/L两个浓度GLP-1干预后，AOPP+GLP-1组p-AKT表达显著高于AOPP组(均
P<0.05)。经100 nmol/L GLP-1干预24、48 h后，AOPP+GLP-1组p-AKT表达显著高于AOPP组(均
P<0.05)。AOPP刺激后，AOPP组的细胞活力低于对照组(
P<0.05)；经GLP-1干预后，AOPP+GLP-1组细胞活力显著高于AOPP组(
P<0.05)，加入PI3K抑制剂LY294002处理后，AOPP+GLP-1+LY294002组的细胞活力显著低于AOPP+GLP-1组(
P<0.05)。ELISA结果发现，AOPP刺激后，AOPP组的凋亡启动蛋白caspase-3、caspase-9，凋亡蛋白Bax及Cyto-c含量高于对照组(均
P<0.05)，抗凋亡蛋白Bcl-2含量低于对照组(均
P<0.05)；经GLP-1干预后，AOPP+GLP-1组caspase-3、caspase-9、Bax及Cyto-c含量显著低于AOPP组(均
P<0.05)，Bcl-2含量高于AOPP组(
P<0.05)，加入PI3K抑制剂LY294002处理后，AOPP+GLP-1+LY294002组的Bcl-2含量低于AOPP+GLP-1组，Bax及Cyto-c含量高于AOPP+GLP-1组(均
P<0.05)。
结论:GLP-1可能介导PI3K/Akt通路拮抗AOPP诱导妊娠滋养细胞HTR-8/SVneo的凋亡。
文献关键词：
磷酸肌醇3-激酶;原癌基因蛋白质c-akt;胰高血糖素样肽1;晚期氧化蛋白产物;妊娠滋养细胞;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
王硕石;钟梅
作者机构：
深圳市人民医院（暨南大学第二临床医学院，南方科技大学第一附属医院）妇产科，深圳 518002;南方医科大学南方医院妇产科，广州 510515
文献出处：
引用格式：
[1]王硕石;钟梅-.GLP-1介导PI3K/Akt通路拮抗AOPP诱导HTR-8/SVneo细胞凋亡的作用)[J].中国医师杂志,2022(04):522-526
A类：
AOPP+GLP,1+LY294002
B类：
PI3K,Akt,HTR,SVneo,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,胰高血糖素,肽链,晚期氧化蛋白产物,妊娠滋养细胞,保护作用机制,体外培养,ml,nmol,蛋白免疫印迹,blot,蛋白磷酸化,CCK,比色法,细胞活力,酶联免疫吸附法,动蛋白,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,caspase,凋亡相关蛋白,Bcl,Bax,细胞色素,Cyto,AKT,凋亡蛋白,抗凋亡,磷酸肌醇,原癌基因蛋白,akt
AB值：
0.146871
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