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右美托咪定通过miR-483-3p/CTNNB1轴调控绝经后骨质疏松血管生成
文献摘要：
目的:确定右美托咪啶（dexmedetomidine, Dex）在绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）中的作用及其分子机制。方法:选取2020年1月至2021年1月烟台山医院收治的27例PMOP患者作为PMOP组，同时选取20例健康志愿者作为Normal组。筛选PMOP中差异表达的miRNAs，在临床上通过qRT-PCR试验检测miR-483-3p、连环蛋白β1（catenin beta 1, CTNNB1）在PMOP患者血清样本中的表达。体外实验中，诱导骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）为成骨细胞，Dex处理BMSCs且干预BMSCs中miR-483-3p、CTNNB1的表达，检测成骨相关指标（RUNX2、OCN、OPN）的表达水平。将人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVECs）和BMSCs共培养后，借助血管生成实验检测BMSCs的血管生成能力。结果:相对于Normal组（1±0.46）（1.03±0.44），PMOP患者血清中miR-483-3p表达（3.23±1.61）升高（
t=5.99，
P<0.001），CTNNB1表达（0.50±0.27）被抑制（
t=5.14,
P<0.001）。miR-483-3p对PMOP有良好的诊断作用（AUC=0.86，
P<0.001）。Dex治疗后，BMSCs中miR-483-3p水平下降，CTNNB1水平增加（均
P<0.05）。Dex可促进RUNX2、OCN、OPN的表达及血管生成数量，但该作用被过表达miR-483-3p部分逆转（均
P<0.05）。CTNNB1被证实为miR-483-3p的一个靶基因，过表达miR-483-3p对Dex诱导BMSCs的成骨分化、血管生成的抑制作用被CTNNB1过表达部分逆转（均
P<0.05）。
结论:Dex通过抑制miR-483-3p增强PMOP中的CTNNB1水平，进而促进BMSCs的成骨分化和血管生成，抑制PMOP进展。
文献关键词：
绝经后骨质疏松症;右美托咪定;miR-483-3p;血管生成
中图分类号：
作者姓名：
吕春宇;陈强;李宏彦;王承海
作者机构：
烟台市烟台山医院麻醉科，烟台 264000;烟台市烟台山医院骨科，烟台 264000
文献出处：
引用格式：
[1]吕春宇;陈强;李宏彦;王承海-.右美托咪定通过miR-483-3p/CTNNB1轴调控绝经后骨质疏松血管生成)[J].中华内分泌外科杂志,2022(06):716-722
A类：
B类：
右美托咪定,3p,CTNNB1,血管生成,右美托咪啶,dexmedetomidine,Dex,绝经后骨质疏松症,postmenopausal,osteoporosis,PMOP,烟台山,健康志愿者,Normal,差异表达,miRNAs,qRT,试验检测,连环蛋白,catenin,beta,血清样本,体外实验,骨髓间充质干细胞,bone,marrow,mesenchymal,stem,cells,BMSCs,成骨细胞,骨相,RUNX2,OCN,OPN,人脐静脉内皮细胞,human,umbilical,vein,endothelial,HUVECs,共培养,实验检测,生成能力,诊断作用,过表达,靶基因,成骨分化
AB值：
0.282221
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