典型文献
N6-甲基腺苷依赖性pri-miR-17-92成熟激活AKT/mTOR途径促进子宫内膜癌进展
文献摘要：
目的:探究N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）及其调节因子甲基转移酶3（METTL3）在子宫内膜癌非编码RNA中的作用。方法:定量检测浙江大学医学院附属第二医院临平院区2016年7月至2020年12月妇产科20例子宫内膜癌患者配对的癌和癌旁组织样本m6A及METTL3的表达水平。购自ATCC的HEC-1-A细胞系构建METTL3过表达及敲低的细胞。Western blot检测METTL3高表达和敲低细胞的METTL3、AKT/mTOR中关键分子的磷酸化水平；使用qRT-PCR定量检测METTL3高表达和敲低细胞的mRNA；使用RNA免疫共沉淀检测METTL3过表达及敲低细胞的m6A与其受体DGCR8的结合水平。结果:m6A RNA甲基化定量试剂盒检测结果表明，子宫癌组织中m6A（1.0 ± 0.15）vs（1.7±0.34）（
P<0.01）和METTL3（1.0± 0.13）vs（2.5±0.45）（
P<0.05）水平升高。过表达METTL3的miR-17-92细胞簇中，Western blot及qRT-PCR检测结果表明，METTL3过表达显著增加了pri-miR-17-92上的m6A修饰（
P<0.05），AKT/mTOR途径相关蛋白的磷酸化水平上调。此外，RIP检测结果表明DGCR8与pri-miR-17-92的结合显著提高。
结论:METTL3修饰m6A通过m6A/DGCR8依赖机制促进了pri-miR-1792加工成miR-17-92簇，进而激活了AKT/mTOR途径。
文献关键词：
子宫内膜癌;N 6-甲基腺苷;甲基转移酶3;miR-17-92;AKT/mTOR
中图分类号：
作者姓名：
王小艳;崔洪银;谢青文;周晓倩;钟欢欣
作者机构：
浙江大学医学院附属第二医院临平院区妇产科，杭州 311100
文献出处：
引用格式：
[1]王小艳;崔洪银;谢青文;周晓倩;钟欢欣-.N6-甲基腺苷依赖性pri-miR-17-92成熟激活AKT/mTOR途径促进子宫内膜癌进展)[J].中华内分泌外科杂志,2022(06):698-702
A类：
B类：
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AB值：
0.267191
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