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阿托伐他汀对兔心肌梗死后miR-126表达和左心室重构的干预研究
文献摘要：
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后兔心肌组织微小RNA-126(miR-126)表达及左室重构的影响.方法 在解放军第960医院动物实验中心建立兔AMI模型,40只新西兰大白兔(体重3～4 kg),随机数字表法分为对照组(7只)、AMI组(11只)和低剂量阿托伐他汀组(11只)、高剂量阿托伐他汀组(11只).4周时测定左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室短轴缩短率(LVFS),取梗死区心肌组织,HE染色观察组织细胞形态,Masson染色观察心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌miR-126表达.结果 与对照组比较,AMI组坏死心肌存在严重的心肌纤维化,胶原含量明显增加[(58.12±9.80)％比(4.51±1.42)％,P<0.01],心肌miR-126表达水平显著降低[(0.63±0.07)比(1.03±0.04),P<0.01],左心室收缩功能指标均显著降低(P<0.01):LVEF[(44.18±4.35)％比(59.86±3.58)％]、SV[(3.92±0.34)ml比(6.70±0.71)ml]、LVFS[(20.01±2.12)％比(29.76±1.53)％].阿托伐他汀治疗后心肌纤维化程度明显减轻,胶原含量明显降低[(47.65±10.17)％,P<0.01],以高剂量组变化更为显著[(39.80±9.89)％,P<0.01].低剂量阿托伐他汀组LVEF[(48.09±4.46)％]、SV[(5.26±0.59)ml]、LVFS[(23.25±2.13)％]有一定程度增加(P<0.01),高剂量他汀组升高更为显著.心肌组织miR-126表达水平在低剂量阿托伐他汀组和高剂量阿托伐他汀组均较AMI组明显升高[(1.87±0.07),(2.42±0.19),P<0.01].结论 阿托伐他汀可显著改善心肌梗死后左室重构,且作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与促进梗死心肌组织miR-126的表达有关.
文献关键词：
急性心肌梗死;心室重构;阿托伐他汀;miR-126
中图分类号：
作者姓名：
苏莉;谈红;郑德志;陈瑞敏;杨燕;韩淑芳;晋群
作者机构：
250031 山东省济南市,解放军第九六〇医院干部一科;250031 山东省济南市,解放军第九六〇医院心内科;250031 山东省济南市,解放军第九六〇医院心外科
文献出处：
引用格式：
[1]苏莉;谈红;郑德志;陈瑞敏;杨燕;韩淑芳;晋群-.阿托伐他汀对兔心肌梗死后miR-126表达和左心室重构的干预研究)[J].中国心血管病研究,2022(11):1009-1013
A类：
B类：
miR,左心室重构,干预研究,不同剂量阿托伐他汀,急性心肌梗死,AMI,心肌组织,左室重构,解放军,动物实验,实验中心,新西兰大白兔,高剂量,左心室射血分数,LVEF,每搏输出量,SV,LVFS,死区,HE,组织细胞,细胞形态,Masson,心肌胶原含量,死心,心肌纤维化,左心室收缩功能,ml,后心,高更,善心,剂量依赖,量依赖性
AB值：
0.199518
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