目的:检测胃癌患者同源异形盒基因1（Six1）的甲基化状态，分析其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:收集2015年9月至2017年12月航天中心医院诊治的148例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）法（MSP）检测Six1基因甲基化状态，并以同期行胃镜活检的100例健康人群为对照组。采用单因素分析和多因素Logistic回归模型分析Six1甲基化状态与患者临床病理特征的关系；Kaplan-Meier生存曲线分析胃癌患者Six1甲基化状态与预后生存期的关系。结果:胃癌肿瘤组织中Six1基因甲基化率低于癌旁组织和对照组[24.32%（36/148）比89.19%（132/148）、96.00%（96/100）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。单因素分析显示，肿瘤直径<5 cm（ χ2 = 8.79， P = 0.003）、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期（ χ2 = 4.93， P = 0.026）、肿瘤高分化（ χ2 = 8.74， P = 0.013）、无淋巴结转移（ χ2 = 4.64， P = 0.031）、无远处转移（ χ2 = 4.38， P = 0.036）、未侵及浆膜（ χ2 = 9.85， P = 0.002）的患者Six1基因甲基化率较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。多因素分析显示，胃癌患者的TNM分期（ OR = 4.397，95% CI 3.141 ~ 5.157， P = 0.014）、肿瘤分化程度（ OR = 4.491，95% CI 3.527 ~ 6.118， P = 0.007）、淋巴结转移（ OR = 4.208，95% CI 3.823 ~ 5.195， P = 0.031）、远处转移（ OR = 4.225，95% CI 3.956 ~ 5.437， P = 0.026）、浸润深度（ OR = 4.509，95% CI 3.206 ~ 5.275， P = 0.011）是Six1基因甲基化状态的独立危险因素。截止　至2020年3月，Six1基因甲基化组病死率低于Six1基因未甲基化组[44.44%（16/36）比71.43%（80/112）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.70， P<0.05）。Six1基因甲基化的胃癌患者中位生存时间高于Six1基因未甲基化患者（49个月比37个月），差异有统计学意义（ P = 0.019）。 结论:胃癌患者中存在Six1基因的未甲基化，可能参与胃癌的发生过程。患者的TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移是胃癌患者Six1基因甲基化状态的独立危险因素。Six1基因甲基化的胃癌患者预后更优。

胃肿瘤;甲基化;预后;同源异形盒基因1;临床病理特征

李文强;曲军;徐国帅;姚楠;刘通

航天中心医院普外科，北京　100049

中国医师进修杂志

[1]李文强;曲军;徐国帅;姚楠;刘通-.同源异形盒基因1在胃癌中的甲基化状态及与临床病理特征和预后的关系)[J].中国医师进修杂志,2022(02):127-131

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