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小梁网异常与原发性开角型青光眼的关系
文献摘要：
原发性开角型青光眼中小梁网细胞结构和功能发生异常，房水外排阻力增大从而形成病理性高眼压。小梁网细胞在转化生长因子β(TGF-β)介导的Rho-GTPase途径作用下，细胞骨架改变，形成交联肌动蛋白网络，在TGF-β介导经典Smad核传导通路以及非经典Smad途径作用下，细胞外基质堆积，形成交联化。通过细胞-基质相互作用，造成小梁网硬度增大，顺应性减弱。线粒体和溶酶体长期受到外源性和内源性诱导的活性氧自由基(ROS)攻击，细胞老化加剧，水解组织蛋白酶释放，自噬通量下降，细胞凋亡激活。本综述探讨小梁网细胞、微环境及其相互影响机制，为进一步探究原发性开角型青光眼发病机制提供参考。
(国际眼科纵览，2022, 46：150-156)
文献关键词：
原发性开角型青光眼;小梁网细胞骨架;细胞外基质
中图分类号：
作者姓名：
叶俏娜;余敏斌;杨扬帆
作者机构：
中山大学中山眼科中心 眼科学国家重点实验室，广州 510060
文献出处：
引用格式：
[1]叶俏娜;余敏斌;杨扬帆-.小梁网异常与原发性开角型青光眼的关系)[J].国际眼科纵览,2022(02):150-156
A类：
小梁网细胞骨架
B类：
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AB值：
0.288109
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