目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(capase-3)的表达,探讨跑台运动预干预影响MI/R大鼠心肌损伤及心脏功能的可能机制.方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为3组,假手术组(sham group)、心肌缺血再灌注组(MI/R group)及运动预干预+心肌缺血再灌注组(MI/R+EX group),随后MI/R+EX组大鼠进行8周中等强度跑台运动预干预.运动结束后通过结扎左冠脉动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min建立MI/R模型,用BL-420S生物机能实验系统监测大鼠3个时间点(缺血前、缺血30 min、再灌注120 min)左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)及左室内压上升及下降的最大变化速率(±dp/dt max),于再灌注结束后HE染色检测各组心肌病理学改变情况,伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝双重染色法测定心肌梗死面积;以ELISA和免疫组织化学法分别检测心肌组织TNF-α、IL-6及IL-10水平和心肌组织capase-3的表达.结果:(1)与sham组比较,MI/R组大鼠心肌组织呈明显病理改变,梗死区面积/缺血期面积显著增加,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dt max)均显著下降,左室舒张末期压力(LVDEP)显著增加(P均＜0.01);心肌组织TNF-α及IL-6水平明显增加,IL-10水平明显下降,capase-3平均光密度(MOD)增加(P＜0.01).(2)8周跑台运动预干预可显著改善MI/R大鼠的心肌组织病理变化及心脏舒缩功能,减少心肌梗死面积,心肌组织TNF-α及IL-6水平明显下降,IL-10水平明显增加,capase-3 MOD降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:跑台运动预干预对心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与此运动平衡MI/R大鼠促炎和抗炎细胞因子,降低caspase-3表达,从而抑制细胞凋亡有关.

运动预干预;心肌缺血再灌注;心脏功能;炎症因子;半胱天冬酶;大鼠

崔建梅;周琛斐;王卓琳;郭鑫;刘晓慧;苏晓云

中北大学体育学院,山西太原 030051;山西医科大学汾阳学院,山西汾阳 032200

山东体育学院学报

[1]崔建梅;周琛斐;王卓琳;郭鑫;刘晓慧;苏晓云-.跑台运动预干预通过抑制心肌炎症因子和凋亡改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤及心功能)[J].山东体育学院学报,2022(01):98-104

运动预干预,R+EX,420S,LVDEP

跑台运动,心肌炎症,善心,心肌损伤,伤及,心肌缺血再灌注,myocardial,ischemia,reperfusion,injury,MI,心肌组织,心脏功能,组织炎症,白介素,凋亡蛋白,半胱天冬酶,capase,干预影响,可能机制,假手,sham,group,中等强度,结扎,冠脉,脉动,前降支,BL,机能实验,实验系统,系统监测,左室,收缩压,LVSP,期压,内压,dp,dt,max,HE,心肌病,伊文思蓝,苯基,四氮唑,双重染色,染色法,定心,心肌梗死面积,免疫组织化学法,病理改变,死区,最大速率,平均光密度,MOD,病理变化,舒缩功能,注心,动平衡,促炎,抗炎细胞因子,caspase

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