典型文献
NRG2通过调控PI3K-AKT通路促进创面修复相关巨噬细胞的M2极化
文献摘要：
目的 探讨NRG2对皮肤创面的修复过程及单核巨噬细胞表型转化的影响及具体机制.方法 生物信息学分析获得巨噬细胞相关的创面修复关键因子,验证NRG2的差异表达.构建小鼠皮肤创面模型,在模型中验证NRG2 mRNA及蛋白表达水平;构建NRG2过表达质粒,将NRG2过表达质粒及对照质粒转染至THP-1细胞,qPCR及western blot检测转染效率,流式细胞术检测NRG2对巨噬细胞极化的影响;通过NRG2过表达质粒和(或)PI3K-AKT抑制剂LY294002进行干预,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达水平,流式细胞术检测巨噬细胞表型.结果 数据集GSE157291中663个在创面修复晚期上调的DEGs及444个在创面修复晚期下调的DEGs,其中,NRG2在创面修复晚期显著上调.相较于创面修复早期,创面修复晚期小鼠NRG2 mRNA及蛋白水平显著上调.NRG2过表达质粒可在细胞中成功实现NRG2的过表达.与vector-NC组相比,NRG2组的CD80、86标记的M1巨噬细胞百分率显著降低,p-PI3K、p-AKT表达水平及CD163、CD206标记的M2巨噬细胞百分率显著升高.PI3K-AKT抑制剂LY294002抵消了NRG2的促进作用.结论 NRG2通过调控PI3K-AKT通路促进创面修复相关巨噬细胞的M2极化.
文献关键词：
创面修复;神经调节素2;巨噬细胞;极化
中图分类号：
作者姓名：
彭友华;李婧林;张予晋;周蓉;潘意;高贵云
作者机构：
湖南中医药大学第二附属医院皮肤科,湖南长沙,410005;湖南航天医院皮肤科,湖南长沙,410221
文献出处：
引用格式：
[1]彭友华;李婧林;张予晋;周蓉;潘意;高贵云-.NRG2通过调控PI3K-AKT通路促进创面修复相关巨噬细胞的M2极化)[J].中国医疗美容,2022(11):54-57
A类：
NRG2,GSE157291
B类：
PI3K,AKT,创面修复,复相,M2,皮肤创面,修复过程,单核巨噬细胞,巨噬细胞表型,细胞表型转化,具体机制,生物信息学分析,复关,关键因子,差异表达,小鼠皮肤,蛋白表达水平,过表达质粒,质粒转染,THP,qPCR,western,blot,转染效率,流式细胞术,巨噬细胞极化,LY294002,DEGs,vector,NC,CD80,M1,百分率,CD163,CD206,抵消,神经调节
AB值：
0.217095
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