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姜黄素通过STAT3信号通路抑制结直肠癌细胞增殖机制研究
文献摘要：
目的:研究姜黄素抑制结直肠癌SW480细胞增殖及其作用机制.方法:使用CCK-8法(Cell Counting Kit-8)检测不同浓度的姜黄素(5、10、20μmol/L)对结直肠癌细胞SW480增殖和集落形成能力的影响;流式细胞仪检测姜黄素对结直肠癌细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法(Western bolt)和逆转录聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)法检测姜黄素对结直肠癌细胞基因表达的影响.结果:不同浓度姜黄素处理SW480细胞24 h和48 h后,细胞增殖抑制率明显高于对照组(P<0.05)且呈剂量依赖性.不同浓度姜黄素对SW480细胞集落形成也有明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,姜黄素组的细胞凋亡比例明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).随着姜黄素处理浓度的升高,SW480细胞中信号转导及转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)总蛋白及磷酸化蛋白(Tyr705)表达水平下降;Bcl-2、C-myc、Survivn信使RNA(Mes-senger RNA,mRNA)表达水平下降(均P<0.05).结论:姜黄素抑制结直肠癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,其可能机制是抑制STAT3并影响其下游信号表达.
文献关键词：
姜黄素;信号传导与转录激活因子3;结直肠癌;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
马亮;孙一鸣;张语涵;王若澜;刘哲;孔令提
作者机构：
蚌埠医学院第一附属医院,安徽 蚌埠233004;蚌埠医学院药学院
文献出处：
引用格式：
[1]马亮;孙一鸣;张语涵;王若澜;刘哲;孔令提-.姜黄素通过STAT3信号通路抑制结直肠癌细胞增殖机制研究)[J].包头医学院学报,2022(03):5-9
A类：
Survivn
B类：
姜黄素,STAT3,结直肠癌细胞,SW480,CCK,Cell,Counting,Kit,集落形成,形成能,流式细胞仪,蛋白质印迹法,bolt,逆转录聚合酶链反应,Reverse,Transcription,Polymerase,Chain,Reaction,素处理,增殖抑制,抑制率,剂量依赖,量依赖性,中信,信号转导及转录激活因子,Signal,Transducer,Activator,总蛋白,白及,磷酸化,Tyr705,Bcl,myc,信使,Mes,senger,可能机制,信号传导
AB值：
0.269379
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