典型文献
硫利达嗪对结直肠癌细胞CT26.WT免疫原性细胞死亡的作用及机制研究
文献摘要：
目的 以CT26.WT细胞株为研究对象，探讨硫利达嗪诱导其发生免疫原性细胞死亡及可能的作用机制。方法 不同浓度硫利达嗪处理CT26.WT细胞，采用 MTT 法检测细胞增殖抑制，流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞表面钙网蛋白CRT表达情况，Western blot 法检测内质网应激相关蛋白PERK、Phospho-eIF2α、ATF-4、CHOP、BIP、HMGB1及线粒体凋亡相关蛋白 Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Cleaved PARP的表达水平。结果 随着药物浓度的升高，CT26.WT细胞的增殖抑制明显增加，凋亡率及细胞表面CRT表达上升。Western blot结果显示在一定浓度范围内，硫利达嗪可上调内质网应激相关蛋白PERK、Phospho-eIF2α、ATF-4、CHOP、BIP、HMGB1及线粒体凋亡相关蛋白 Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Cleaved PARP表达。结论 硫利达嗪对结直肠癌细胞CT26有增殖抑制效应并可诱导细胞发生免疫原性细胞死亡，其可能的机制与Caspase内外源性凋亡及内质网应激相关。
文献关键词：
硫利达嗪;免疫原性细胞死亡;内质网应激;结直肠癌
中图分类号：
作者姓名：
林静;许文超;刘柳;汪毅;孙祥
作者机构：
安徽医科大学第三附属医院肿瘤科，安徽 合肥 230001
文献出处：
引用格式：
[1]林静;许文超;刘柳;汪毅;孙祥-.硫利达嗪对结直肠癌细胞CT26.WT免疫原性细胞死亡的作用及机制研究)[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,2022(09):29-34
A类：
B类：
硫利达嗪,结直肠癌细胞,CT26,WT,免疫原性细胞死亡,细胞株,MTT,增殖抑制,流式细胞术,细胞凋亡率,细胞表面,钙网蛋白,CRT,blot,内质网应激,PERK,Phospho,eIF2,ATF,CHOP,BIP,HMGB1,线粒体凋亡,凋亡相关蛋白,Cleaved,Caspase,PARP,药物浓度,细胞的增殖,可上,抑制效应,外源性
AB值：
0.235603
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
