目的 探讨中药龙血竭总黄酮(sanguis draconis flavones,SDF)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的可能保护机制.方法 取健康成年雄性SD大鼠24只,体质量(250±20)g,按照随机数字表法分为4组:正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、龙血竭总黄酮+缺血/再灌注组(SDF组),每组6只.I/R组和SDF组大鼠建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,即结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)30 min,再灌注120 min.Sham组行与I/R组相同操作,但只穿线不结扎LAD.采用实时监测心电图判断大鼠心肌I/R损伤模型构建成功与否.取各组大鼠腹主动脉血检测心肌损伤标志物CK-MB及LDH含量;HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积;TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织TUNEL阳性细胞率;采用RT-qPCR检测各组大鼠心肌组织焦亡相关分子caspase-3、GS-DME及IL-1β的mRNA表达水平.结果 Control组、Sham组在各信号通路分子表达量间均无统计学差异(P>0.05);与Control组、Sham组相比,I/R组大鼠心肌组织损伤明显,可见较多炎症细胞渗出,心肌梗死面积明显增大(P<0.01),心肌组织TUNEL阳性细胞率明显升高(P<0.01),心肌组织caspase-3、GSDME及IL-1βmRNA表达水平明显升高(P<0.01);与I/R组相比,SDF组大鼠心肌组织损伤减轻,炎症细胞渗出减少,心肌梗死面积明显减小(P<0.01),心肌组织TUNEL阳性细胞率明显降低(P<0.01),心肌组织caspase-3、GSDME及IL-1βmRNA表达水平降低(P<0.05).结论 龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用,可能与抑制caspase-3/GSDME信号通路激活有关.

龙血竭总黄酮;心肌缺血再灌注损伤;细胞焦亡

黄兰松;刘燕;黄表华;周柳芳;张倬华;黄照河

右江民族医学院研究生学院,广西 百色 533000;右江民族医学院附属医院,广西 百色 533000

右江民族医学院学报

[1]黄兰松;刘燕;黄表华;周柳芳;张倬华;黄照河-.龙血竭总黄酮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响)[J].右江民族医学院学报,2022(03):309-314

龙血竭总黄酮,sanguis,draconis

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