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基于 ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制
文献摘要:
目的 本研究基于ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位(ACRT)抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制.方法 将大鼠分为对照组、模型组、给药组,模型组和给药组大鼠在低压氧舱(模拟海拔4 500米)内通过诱导构建高原缺氧性肺动脉高压模型.给药组分别灌胃给予250、125、62.5 mg/Kg的ACRT.给药4周后,测定大鼠肺动脉压,观察肺组织切片,测定与肺组织中ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路相关的蛋白表达情况.结果 不同剂量给药组ACRT能显著抑制大鼠的肺动脉压升高,抑制大鼠的肺血管重塑、炎性病变,抑制大鼠的肺小动脉内皮Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,并调控大鼠肺组织中与ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路相关的蛋白活化,其中高剂量给药组效果最佳.结论 ACRT具有显著的抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压作用,其具体作用机制可能与调控ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路有关.
文献关键词:
唐古特红景天;高原缺氧性肺动脉高压;唐古特红景天活性部位;ACE-Ang Ⅱ-AT1R;ACE2-Ang(1-7)-MAS
中图分类号:
作者姓名:
黄政楠;杨占婷;于洋;王柱国;南星梅
作者机构:
青海大学医学院,青海西宁810001
文献出处:
引用格式:
[1]黄政楠;杨占婷;于洋;王柱国;南星梅-.基于 ACE-Ang Ⅱ-AT1R、ACE2-Ang(1-7)-MAS信号通路研究唐古特红景天活性部位抗大鼠高原缺氧性肺动脉高压的作用机制)[J].中国高原医学与生物学杂志,2022(04):248-254
A类:
唐古特红景天,唐古特红景天活性部位,高原缺氧性肺动脉高压,ACRT
B类:
Ang,AT1R,ACE2,MAS,抗大,药组,低压氧,氧舱,压模,灌胃,Kg,肺动脉压,肺组织,组织切片,不同剂量,压升,肺血管重塑,炎性病变,肺小动脉,上皮细胞,线粒体肿胀,白活,高剂量,具体作用
AB值:
0.126913
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