典型文献
大黄酸通过抑制CDK9/STAT3途径防治低氧性肺动脉高压
文献摘要:
目的:探究中药单体大黄酸对低氧性肺动脉高压(HPH)的影响及其作用机制.方法:以SPF级SD大鼠为研究对象,设置常氧组(N)、低氧组(H)、低氧+大黄酸组(HR).Western blot法检测每组大鼠体内提取的肺组织匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3(CC-3)蛋白表达差异.以右心导管法插管检测平均肺动脉压(mPAP)评估大鼠的血流动力学情况,称重法检测右心肥厚程度,HE染色后观察血管形态以评估大鼠的肺血管重塑情况.结果:与N组比,H组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2蛋白表达均上调,而Bax、Caspase-3、CC-3蛋白表达下调(均P<0.05),H组大鼠的mPAP及右心肥厚指数显著上升(均P<0.05),管壁面积(WA)/管总面积(TA)明显增加(P<0.05),提示大鼠的肺血管重塑程度明显加重;与H组比,HR组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2蛋白表达均下调,而Bax、Caspase-3、CC-3蛋白表达上调(均P<0.05),mPAP及右心肥厚指数显著降低(均P<0.05),WA/TA明显降低(P<0.05),提示肺血管重塑改善.结论:大黄酸可能通过抑制CDK9的表达及磷酸化,抑制STAT3的磷酸化,缓解低氧诱导的大鼠肺动脉高压,改善肺血管重塑和右心肥厚.
文献关键词:
低氧性肺动脉高压;大黄酸;细胞周期蛋白依赖性激酶9;信号传导与活化转录因子3;细胞增殖;细胞凋亡;大鼠
中图分类号:
作者姓名:
陈马云;姚一竹;朱琳;蔡朝阳;徐梓玮;孙君委;王良兴;黄晓颖
作者机构:
温州医科大学附属第一医院 呼吸与危重症医学科,浙江 温州 325015
文献出处:
引用格式:
[1]陈马云;姚一竹;朱琳;蔡朝阳;徐梓玮;孙君委;王良兴;黄晓颖-.大黄酸通过抑制CDK9/STAT3途径防治低氧性肺动脉高压)[J].温州医科大学学报,2022(08):620-624
A类:
B类:
大黄酸,CDK9,STAT3,低氧性肺动脉高压,中药单体,HPH,SPF,常氧,blot,肺组织,匀浆,PCNA,Bcl,Bax,Caspase,Cleaved,CC,表达差异,右心导管,管法,插管,肺动脉压,mPAP,血流动力学,称重法,肥厚,HE,后观,血管形态,肺血管重塑,管壁,壁面,WA,总面积,磷酸化,氧诱导,细胞周期蛋白依赖性激酶,信号传导
AB值:
0.224349
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