[目的]探讨虎杖苷体外干预对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响.[方法]以不同浓度(0、2、4、6、8、16 μmol/L)的虎杖苷处理乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT方法检测细胞增殖变化.乳腺癌MDA-MB-231细胞分成对照组(常规培养)、虎杖苷组(6 μmol/L虎杖苷处理)、虎杖苷+Anti-NC组(转染in-hibitor control,6 μmol/L 虎杖苷处理)、虎杖苷+Anti-miR-181a-5 组(转染 miR-181a-5 inhibitor,6 μmol/L 虎杖苷处理).流式细胞术检测 MDA-MB-231细胞凋亡情况,Western blot检测 MDA-MB-231细胞Bax和c-caspase-3、caspase-3 蛋白表达水平,Realtime PCR 方法测定 MDA-MB-231 细胞 miR-181a-5p 表达水平.[结果]与对照组比较,2、4、6、8、16 μmol/L的虎杖苷处理后的细胞吸光值显著降低(均P＜0.05).与虎杖苷+Anti-NC组比较,虎杖苷+Anti-miR-181a-5组乳腺癌细胞中miR-181a-5p水平降低,吸光值升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax、c-caspase-3、caspase-3蛋白水平降低(P＜0.05).与对照组比较,虎杖苷组乳腺癌细胞凋亡率升高,细胞中凋亡蛋白Bax、c-caspase-3、caspase-3水平升高,miR-181a-5p表达水平升高(P＜0.05).[结论]虎杖苷通过上调miR-181a-5p抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并诱导细胞凋亡.

乳腺肿瘤/病理学;微RNAs;虎杖;细胞凋亡

李釜丞;陈杏初;李官成

湖南省妇幼保健院乳腺外科,湖南 长沙 410008;中南大学肿瘤研究所,湖南 长沙 410008

医学临床研究

[1]李釜丞;陈杏初;李官成-.miR-181a-5p介导虎杖苷体外诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制研究)[J].医学临床研究,2022(07):1014-1017

+Anti

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