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右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
文献摘要：
目的:探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、I/R组、I/R+右美托咪定组(D组)、I/R+右美托咪定+PPARy抑制剂GW9662组(DG组).I/R组、D组和DG组通过线栓法(缺血0.5 h,再灌注3 h)制备心肌IIR模型,Sham组仅开胸不结扎.D组从模型制备前5 min至再灌注结束经股静脉泵注5 μg/κg·h-1右美托咪定,DG组在模型制备前2 h腹腔注射1 mg/kg GW9622,并泵注与D组等剂量右美托咪定.监测大鼠心率和平均动脉压.采用TTC染色检测心肌损伤面积,苏木精—伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态变化.用western blotting法检测心肌组织PPARy、磷酸化(p-)PPARy、NF-κB p65、Caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测PPARγ、NF-κB基因表达.结果:与I/R组比较,D组缺血期和再灌注期的心率和平均动脉压稳定,心肌损伤面积缩小,心肌组织病理损伤减轻,心肌组织中Bax、Caspase 3蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高,PPARγ和p-PPARy基因及蛋白表达量升高,NF-κB p65基因及蛋白表达量降低(均P＜0.05);与D组比较,DG组Bcl-2蛋白表达量降低,NF-κB p65、Bax、Caspase 3蛋白表达量升高(均P＜0.05),心肌损伤面积增加,心肌组织病理损伤加重.结论:右美托咪定对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,其机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
心肌缺血再灌注;右美托咪定;PPARy;NF-KB
中图分类号：
作者姓名：
冷志伟;马文俊;张璐;黎杏梅;梁蓓薇;陈燕桦
作者机构：
广西医科大学第一附属医院,南宁 530021
文献出处：
引用格式：
[1]冷志伟;马文俊;张璐;黎杏梅;梁蓓薇;陈燕桦-.右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究)[J].广西医科大学学报,2022(12):1964-1969
A类：
+PPARy,GW9622
B类：
右美托咪定,心肌缺血再灌注损伤,SPF,假手,Sham,R+,GW9662,DG,线栓法,IIR,开胸,结扎,模型制备,股静脉,静脉泵注,腹腔注射,平均动脉压,TTC,心肌损伤,损伤面积,苏木,木精,伊红,HE,心肌组织,病理形态,形态变化,western,blotting,磷酸化,p65,Caspase,Bcl,Bax,qPCR,压稳,病理损伤,KB
AB值：
0.201345
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