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典型文献
氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
文献摘要:
目的:探讨氨磷汀预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组和氨磷汀组.假手术组仅开腹、解剖肝门,不结扎血管;模型组只建立缺血再灌注损伤模型;氨磷汀组在建立缺血再灌注损伤模型前15 min后予氨磷汀预处理.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)评估肝功能,Suzuki评分评估肝脏组织病理变化,TUNEL染色评估肝脏细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cytochrome C蛋白表达.结果:模型组血清ALT和AST高于假手术组,而氨磷汀组的ALT和AST低于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05).氨磷汀组Suzuki评分和TUNEL阳性率较模型组下降,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组相比,氨磷汀组的Bcl-2蛋白表达增加,而Cytochrome C、Bax和Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05).结论:氨磷汀预处理可以抑制小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其保护机制可能是通过阻止Cytochrome C的释放、 上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,从而抑制肝细胞凋亡.
文献关键词:
缺血再灌注损伤;氨磷汀;凋亡;Cytochrome C;Bcl-2
作者姓名:
潘艳;黄烽如
作者机构:
江苏医药职业学院 基础医学部,盐城 224005;复旦大学附属肿瘤医院 药剂科,上海 200032
文献出处:
引用格式:
[1]潘艳;黄烽如-.氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用)[J].药学与临床研究,2022(02):103-106
A类:
B类:
氨磷汀,小鼠肝脏,肝脏缺血再灌注损伤,潜在机制,C57BL,假手,开腹,肝门,结扎,损伤模型,丙氨酸氨基转移酶,ALT,天冬氨酸氨基转移酶,AST,肝功能,Suzuki,肝脏组织,病理变化,TUNEL,肝脏细胞,免疫印迹,印迹技术,Bcl,Bax,Caspase,Cytochrome,保护机制,肝细胞凋亡
AB值:
0.183499
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