目的:研究Metrnl在糖尿病心肌病(DCM)小鼠血清中的浓度变化,Metrnl与糖尿病心肌病的关系及相关分子机制.方法:将15只雄性小鼠随机分为实验组(DCM+Metrnl)、模型组(DCM)和对照组.实验组和模型组用高脂饮食+链脲佐菌素法建立糖尿病心肌病模型.建模成功后,用酶联免疫吸附法测定Metrnl浓度.实验组用重组Metrnl、对照组和模型组用等体积溶剂干预,连续干预7 d后处死小鼠,观察小鼠心肌病理变化、活性氧产生情况,心肌细胞中PPARS、GLUT4蛋白及CD36、SOD基因表达情况.结果:干预前,与对照组相比,实验组血清Metrnl浓度升高、模型组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05).干预后,与模型组相比,实验组小鼠心肌细胞排列紊乱、稀疏及肥大等病理改变得到改善,心肌胶原纤维及细胞内活性氧产生减少;实验组血清总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇浓度较模型组降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇浓度较模型组升高(P<0.05);实验组小鼠心肌细胞中PPAR-α、PPAR-β/δ、GLUT4的蛋白表达较模型组高.此外,干预后,与模型组比较,实验组心肌细胞内SOD基因表达上调,CD36基因表达下调.结论:糖尿病心肌病小鼠血清中Metrnl浓度无显著变化.重组Metrnl可改善糖尿病心肌病小鼠的心肌病理改变及脂质代谢;重组Metrnl对PPARS、GLUT4有一定的调节作用,可通过PPAR-β/δ、GLUT4通路降低心肌氧化应激损伤.

糖尿病心肌病;Metrnl;PPARS;GLUT4;ROS;氧化应激

张敏;丁瑞麟;江凤;彭清;王小洁

西南医科大学附属医院心血管内科,四川 泸州 646000;西南医科大学附属医院 GCP,四川 泸州 646000;西南医科大学附属医院内分泌科,四川 泸州 646000

海南医学院学报

[1]张敏;丁瑞麟;江凤;彭清;王小洁-.循环Metrnl与糖尿病心肌病的关系及相关分子机制)[J].海南医学院学报,2022(09):663-668

DCM+Metrnl,PPARS

糖尿病心肌病,小鼠血清,浓度变化,雄性小鼠,高脂饮食,链脲佐菌素,酶联免疫吸附法,处死,病理变化,心肌细胞,GLUT4,白及,CD36,肥大,病理改变,胶原纤维,细胞内活性氧,血清总胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,脂质代谢,氧化应激损伤,ROS

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