典型文献
TRPM3的酪氨酸磷酸化参与糖尿病诱发的热痛觉过敏
文献摘要：
目的:探讨TRPM3与糖尿病诱发的痛觉敏化的关系.方法:小鼠腹腔注射链脲佐菌素Streptozotocin(STZ)建立糖尿病模型,测定痛觉阈值观察糖尿病小鼠的行为学改变;使用免疫共沉淀以及免疫印迹法,探讨背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中TRPM3的蛋白含量及其磷酸化修饰在痛觉调控中的作用.结果:糖尿病模型小鼠的机械性缩足阈值(paw withdraw thresholds,PWTs)和热缩足潜伏期(paw withdraw latencies,PWLs)显著下降;糖尿病小鼠DRG中TRPM3酪氨酸磷酸化水平较对照组显著升高,而蛋白表达基本不变;在正常小鼠的DRG注射BPV提高TRPM3的酪氨酸磷酸化水平,可诱发热痛觉过敏;DRG注射PP2降低糖尿病模型小鼠TRPM3的酪氨酸磷酸化水平后,小鼠热痛觉过敏缓解,而机械性痛觉超敏不受影响.结论:TRPM3的酪氨酸磷酸化修饰,参与糖尿病诱发的热痛觉过敏.
文献关键词：
TRPM3;背根神经节;糖尿病周围神经病变;酪氨酸磷酸化;痛觉过敏
中图分类号：
作者姓名：
杨丽;柏虎虎;贺沙沙;金月;刘成松
作者机构：
甘肃中医药大学附属医院药学部,兰州730000 ,甘肃;兰州大学生命科学学院,兰州730000 ,甘肃
文献出处：
引用格式：
[1]杨丽;柏虎虎;贺沙沙;金月;刘成松-.TRPM3的酪氨酸磷酸化参与糖尿病诱发的热痛觉过敏)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(09):971-976
A类：
PWLs
B类：
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AB值：
0.273058
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