典型文献
电针干预慢性炎性痛及其焦虑情绪与海马不同区域GABA相关机制研究
文献摘要：
[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制.[方法]将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型.于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为.用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达.[结果]造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P<0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P<0.01).在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P<0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P>0.05).与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P<0.01),假电针无此作用(P>0.05).双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关.
文献关键词：
慢性炎性痛;电针;焦虑行为;海马;γ-氨基丁酸;神经肽Y
中图分类号：
作者姓名：
林俊言;何金霞;郑千姿;邱梦婷;房军帆;方剑乔;杜俊英
作者机构：
浙江中医药大学第三临床医学院浙江省针灸神经病学研究重点实验室 杭州 310053
文献出处：
引用格式：
[1]林俊言;何金霞;郑千姿;邱梦婷;房军帆;方剑乔;杜俊英-.电针干预慢性炎性痛及其焦虑情绪与海马不同区域GABA相关机制研究)[J].浙江中医药大学学报,2022(09):945-956
A类：
Cornu,Ammonis,Dentate,protooncogene,EZM
B类：
电针干预,慢性炎性痛,焦虑情绪,海马,GABA,相关机制,完全弗氏佐剂,complete,Freund,adjuvant,CFA,炎性痛模型,模型大鼠,机械痛阈,paw,withdrawal,threshold,PWTs,焦虑行为,马角,CA1,CA3,齿状回,Gyrus,DG,神经肽,neuropeptide,NPY,小清蛋白,parvalbumin,PV,生长抑制,somatostatin,SOM,谷氨酸脱羧酶,glutamic,acid,decarboxylase,GAD65,原癌基因蛋白,cellular,Fos,可能机制,空白对照,电针治疗,足底,高架,迷宫,elevated,zero,maze,免疫荧光法,阳性细胞,运动距离,停留时间,减低,患侧,四组,面积差,氨基丁酸
AB值：
0.269659
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