[目的]探讨趋化因子12(chemokine 12,CXCL12)/趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)生物轴在清心饮含药血清抑制柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)感染后心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMVECs)发生内皮间充质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)过程中的作用.[方法]取生长状态良好的CMVECs设计为正常对照组、模型组、CXCR4拮抗剂组、清心饮组和清心饮+CXCR4拮抗剂组.除正常对照组用含10％胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的杜尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbecco's modification of Eaglews medium,DMEM)培养外,其余各组CMVECs先用CVB3培养基感染2 h,后弃去CVB3培养基,改为普通培养.通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK8)检测各组细胞活力,免疫荧光(immunofluorescence,IF)、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)等实验方法检测内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、CXCL12和CXCR4的蛋白及基因表达.[结果]与正常对照组比较,模型组CD31表达下降(P<0.01),α-SMA、CXCL12和CXCR4表达增强(P<0.01).与模型组比较,CXCR4拮抗剂组、清心饮组CD31表达增强(P<0.01),α-SMA和CXCR4表达下降(P<0.01),CXCR4拮抗剂组CXCL12表达差异无统计学意义(P>0.05),清心饮组CXCL12表达下降(P<0.05).与清心饮组比较,清心饮+CXCR4拮抗剂组CD31的表达增强(P<0.05),α-SMA、CXCL12和CXCR4表达下降(P<0.01,P<0.05).[结论]CXCL12/CXCR4生物轴参与了CVB3感染后CMVECs发生EndMT的过程,拮抗CXCL12/CXCR4生物轴能够明显增强清心饮对该过程的抑制.

清心饮;心脏微血管内皮细胞;柯萨奇B3病毒;内皮间充质转分化;CXCL12/CXCR4生物轴

代楚行;陈俊;王壹民;刘强

浙江中医药大学 杭州 310053;浙江中医药大学附属第三医院

浙江中医药大学学报

[1]代楚行;陈俊;王壹民;刘强-.基于CXCL12/CXCR4生物轴探讨清心饮抑制CVB3感染后CMVECs发生EndMT的作用)[J].浙江中医药大学学报,2022(07):699-707,727

清心饮,CMVECs,内皮间充质转分化,+CXCR4,Eaglews

CXCL12,CVB3,EndMT,chemokine,趋化因子受体,receptor,含药血清,Coxsackie,virus,后心,心脏微血管内皮细胞,cardiac,microvascular,endothelial,cells,mesenchymal,transition,生长状态,正常对照,拮抗剂,胎牛血清,fetal,bovine,serum,FBS,伯克,伊格尔,Dulbecco,modification,medium,DMEM,先用,过细,counting,kit,CCK8,细胞活力,免疫荧光,immunofluorescence,IF,免疫印迹,实时荧光定量聚合酶链式反应,Real,quantitative,polymerase,chain,reaction,qPCR,实验方法,细胞黏附分子,platelet,adhesion,molecule,PECAM,CD31,间充质细胞,平滑肌肌动蛋白,smooth,muscle,actin,SMA,白及,表达差异,明显增强

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