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乌丹丸对寒凝血瘀型EMS模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶-血管内皮生长因子/基质金属蛋白酶9通路的影响
文献摘要：
目的 探索乌丹丸对寒凝血瘀型子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS)大鼠内膜组织中微血管密度(Platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31),细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated protein kinases,ERK)-血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)/基质金属蛋白酶9(Matrix metalloprotein-9,MMP-9)通路的影响.方法 选取有规律动情周期的雌性SD大鼠,随机将49只大鼠分为假手术组、模型组、乌丹丸高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g/kg)、散结镇痛组(0.48 g/kg)和地诺孕素组0.2 mg/kg,每组各7只,冰水浴联合自体子宫内膜移植法建立寒凝血瘀型EMS,连续给药4周后处死取材.免疫组织化学染色检测大鼠异位内膜CD31阳性细胞表达,以免疫酶联吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9水平;以蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测大鼠异位子宫内膜组织ERK-VEGF/MMP-9通路相关蛋白表达.结果(1)与假手术组比较,模型组CD31阳性率,血清中VEGF、MMP-9水平,异位内膜组织ERK、VEGF、MMP-9蛋白表达均明显升高(P<0.05);(2)与模型组比较,乌丹丸各剂量组、散结镇痛组、地诺孕素组异位内膜CD31阳性率,血清中VEGF、MMP-9水平,异位内膜ERK1/2、VEGF、MMP-9蛋白表达均明显降低,且地诺孕素组<乌丹丸高剂量组<乌丹丸中剂量组<散结镇痛组<低剂量组(P<0.01,P<0.05).结论 乌丹丸可抑制寒凝血瘀型子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现.
文献关键词：
子宫内膜异位症;寒凝血瘀型;乌丹丸;CD31;ERK-VEGF/MMP-9
中图分类号：
作者姓名：
祝洁;薛晓鸥;贺稚平;严培嘉;张嘉蔚;孙海芸
作者机构：
北京中医药大学东直门医院,北京 100700
文献出处：
引用格式：
[1]祝洁;薛晓鸥;贺稚平;严培嘉;张嘉蔚;孙海芸-.乌丹丸对寒凝血瘀型EMS模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶-血管内皮生长因子/基质金属蛋白酶9通路的影响)[J].世界中西医结合杂志,2022(04):645-651
A类：
乌丹丸
B类：
寒凝血瘀型,EMS,模型大鼠,血管生成,细胞外调节蛋白激酶,血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶,子宫内膜异位症,Endometriosis,微血管密度,Platelet,endothelial,adhesion,molecule,CD31,Extracellular,regulated,kinases,Vascular,growth,VEGF,Matrix,metalloprotein,MMP,律动,动情周期,雌性,假手,散结,镇痛,地诺孕素,冰水浴,自体,连续给药,处死,取材,免疫组织化学染色,阳性细胞,以免,免疫酶,吸附试验,Enzyme,linked,immunosorbent,assay,大鼠血清,蛋白免疫印迹法,Blot,WB,位子,子宫内膜组织,异位内膜组织,ERK1,高剂量,可抑制
AB值：
0.232017
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