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细胞焦亡在缺血性卒中的研究进展
文献摘要：
缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因,其发病机制未完全明确,炎症级联反应是其主要的病理过程之一.细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式,可导致细胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放,诱发炎症级联反应.近年来研究表明,细胞焦亡及其介导的炎症反应是加重缺血性脑损伤的重要因素,抑制细胞焦亡可减轻缺血性脑损伤.本文就细胞焦亡的分子机制及其在缺血性卒中的作用进行综述.
文献关键词：
细胞焦亡;卒中;半胱天冬蛋白酶;炎症小体
中图分类号：
作者姓名：
罗涛;刘志刚
作者机构：
武汉大学人民医院麻醉科 武汉430060
文献出处：
引用格式：
[1]罗涛;刘志刚-.细胞焦亡在缺血性卒中的研究进展)[J].神经损伤与功能重建,2022(02):82-84
A类：
B类：
细胞焦亡,缺血性卒中,致残,级联反应,病理过程,半胱天冬酶,Caspase,促炎,程序性死亡,死亡方式,炎性因子,发炎,缺血性脑损伤,可减轻,半胱天冬蛋白酶,炎症小体
AB值：
0.245803
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