典型文献
MiR-136通过下调靶基因ITGAV表达抑制骨肉瘤细胞增殖及迁移的分子机制
文献摘要：
目的:分析miR-136对骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞生物学行为的调控机制研究,揭示miR-136在OS中的作用及其机制.方法:检测OS组织和癌旁正常组织中miR-136和整合素αV亚基(integrin subunit alpha V,ITGAV)的表达;采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验、反转录PCR和蛋白质印迹法证实ITGAV是否为miR-136的靶基因;采用CCK-8法、流式细胞法和细胞划痕试验检测miR-136和ITGAV对MG63细胞增殖、周期和迁移的影响.构建OS小鼠模型验证miR-136以及ITGAV对体内肿瘤生长的影响.结果:在OS癌组织中,miR-136明显降低,而ITGAV的表达则明显升高.miR-136能特异性结合ITGAV的3'-UTR并负调控ITGAV.细胞实验结果显示:ITGAV组可以提高OS细胞MG63和U2OS增殖、S期细胞比例以及迁移能力,而miR-136组可抑制OS细胞MG63和U2OS增殖、S期细胞比例以及迁移能力,而miR-136+ITGAV组可以逆转miR-136组对MG63和U2OS细胞增殖、S期细胞比例以及迁移能力的抑制效果.OS小鼠模型显示:miR-136在裸鼠体内具有抑制OS生长的作用,ITGAV在miR-136 mimic组中的表达较对照组明显降低,而在miR-136 inhibitor组中出现相反的效果.结论:MiR-136的异常表达可能与OS有关,miR-136通过靶向调控ITGAV的表达,从而抑制OS细胞的生物学行为以及体内肿瘤生长,提示miR-136可能具有抑制OS的作用.
文献关键词：
骨肉瘤;miR-136;整合素αV亚基
中图分类号：
作者姓名：
刘伟;赵宝辉;刘晓峰
作者机构：
河北大学附属医院骨科,河北 保定 071000
文献出处：
引用格式：
[1]刘伟;赵宝辉;刘晓峰-.MiR-136通过下调靶基因ITGAV表达抑制骨肉瘤细胞增殖及迁移的分子机制)[J].临床与病理杂志,2022(05):1013-1021
A类：
136+ITGAV
B类：
MiR,靶基因,表达抑制,骨肉瘤细胞,miR,osteosarcoma,细胞生物学行为,调控机制,癌旁,正常组织,整合素,亚基,integrin,subunit,alpha,TargetScan,双荧光素酶报告基因实验,蛋白质印迹法,CCK,流式细胞法,划痕试验,试验检测,MG63,小鼠模型,模型验证,肿瘤生长,癌组织,特异性结合,UTR,负调控,细胞实验,U2OS,迁移能力,可抑制,抑制效果,裸鼠,mimic,inhibitor,异常表达,靶向调控
AB值：
0.260578
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