目的 探讨小檗碱(BBR)联合阿霉素(ADR)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231阿霉素耐药细胞株(MDA-MB-231/ADR细胞株)增殖迁移的影响及机制.方法 对数生长期MDA-MB-231/ADR细胞株分为对照组(L-15培养基)、ADR组(ADR终浓度为0.5、1、1.5、2、2.5 mg/L)、BBR组(BBR终浓度为20、40、60、80、100μmol/L)、药物联用组(80μmol/L BBR+以上各浓度ADR),采用CCK-8法检测以上4组MDA-MB-231/ADR细胞的增殖活性;取80μmol/L BBR及半数抑制浓度1 mg/L ADR进行后续实验,采用Western blot检测对照组、ADR组、BBR组及药物联用组4组MDA-MB-231/ADR细胞中P300、H3K56ac、SIRT2蛋白的表达水平,采用细胞划痕法检测4组MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力.结果 CCK-8检测结果显示,ADR对细胞增殖抑制作用呈浓度依赖性,BBR对MDA-MB-231/ADR细胞无增殖抑制作用,同浓度ADR联合80μmol/L BBR对MDA-MB-231/ADR细胞存活率明显低于单独使用ADR(P<0.05);Western blot检测结果显示,与对照组相比,BBR组及药物联用组中P300、H3K56ac蛋白表达水平下降,SIRT2蛋白含量上调(P<0.05);与BBR组比较,药物联用组中SIRT2、H3K56ac蛋白表达变化更大(P<0.05);细胞划痕实验结果显示,与对照组相比,ADR组、BBR组及药物联用组中MDA-MB-231/ADR细胞的迁移能力变化均不明显(P>0.05).结论 BBR能增加三阴性乳腺癌MDA-MB-231/ADR细胞对ADR的敏感性,其作用机制可能与P300、SIRT2、H3K56ac蛋白有关.

三阴性乳腺癌;盐酸小檗碱;化疗;阿霉素;组蛋白乙酰化;耐药

李翀瑶;杨宇石;孙紫君;黄瑾瑾;范梦蕾;李小虎;薄莉;徐澍

贵州医科大学附属医院 病理科,贵州 贵阳 550004;贵阳市第二人民医院 病理科,贵州 贵阳 550004

贵州医科大学学报

[1]李翀瑶;杨宇石;孙紫君;黄瑾瑾;范梦蕾;李小虎;薄莉;徐澍-.小檗碱联合阿霉素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231/ADR细胞株增殖迁移的影响及机制)[J].贵州医科大学学报,2022(02):149-154

BBR+,H3K56ac

三阴性乳腺癌,MB,ADR,增殖迁移,阿霉素耐药,耐药细胞株,对数生长期,药物联用,CCK,细胞的增殖,增殖活性,半数抑制浓度,blot,P300,SIRT2,迁移能力,细胞增殖抑制作用,浓度依赖性,细胞存活率,蛋白表达水平,蛋白含量,表达变化,细胞划痕实验,盐酸小檗碱,组蛋白乙酰化

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