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胰岛素通过Akt和Erk信号通路对甲状腺乳头状癌细胞的增殖作用
文献摘要：
目的 探讨胰岛素及其类似物通过Akt和Erk信号通路对甲状腺乳头状癌细胞(PTC-1s)的增殖作用.方法 构建针对人IGF1R基因的LV-NC-GFP及RNA干扰慢病毒载体,感染PTC-1s,建立IGF1R正常表达及低表达的PTC-1s细胞模型.体外培养IGF1R正常表达及低表达PTC-1s细胞,分别设置为空白对照组、IGF1R正常表达PTC-1s细胞模型组和IGF1R低表达PTC-1s细胞模型组.通过CCK8法观察常规人胰岛素和甘精胰岛素对细胞的增殖作用,运用Western?Blot法检测两种胰岛素分别干预两种PTC-1s后的IGF1R下游Akt和Erk信号通路蛋白p-Akt和p-Erk的表达.结果 人胰岛素和甘精胰岛素对IGF1R正常表达的PTC-1s细胞的促细胞增殖作用呈时间依赖性,人胰岛素和甘精胰岛素相较于空白对照组,有明显的促细胞增殖作用(P<0.05).人胰岛素和甘精胰岛素均不能促使IGF1R低表达细胞增殖,与空白对照组比较无明显统计学差异(P>0.05).人胰岛素和甘精胰岛素能促使IGF1R正常表达细胞Akt和Erk磷酸化,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).而且甘精胰岛素的促Akt磷酸化作用强于人胰岛素,人胰岛素组促Erk磷酸化作用强于甘精胰岛素组,差异均有统计学意义(P<0.05).人胰岛素和甘精胰岛素均不能使IGF1R低表达细胞Akt和Erk磷酸化,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 人胰岛素和甘精胰岛素通过IGF1R激活Akt和Erk信号通路,促进PTC-1s细胞增殖,且甘精胰岛素的促PTC-1s细胞增殖作用强于人胰岛素.
文献关键词：
甲状腺乳头状癌;胰岛素;甘精胰岛素;胰岛素样生长因子1类受体;Akt信号通路;Erk信号通路
中图分类号：
作者姓名：
姚侃男;盛晓理;姚定国
作者机构：
310006 浙江中医药大学附属第一医院;310001 浙江大学医学院附属第一医院
文献出处：
引用格式：
[1]姚侃男;盛晓理;姚定国-.胰岛素通过Akt和Erk信号通路对甲状腺乳头状癌细胞的增殖作用)[J].浙江临床医学,2022(04):482-486
A类：
B类：
Akt,Erk,甲状腺乳头状癌,癌细胞,细胞的增殖,增殖作用,类似物,PTC,1s,IGF1R,LV,NC,GFP,慢病毒载体,低表达,细胞模型,体外培养,空白对照,CCK8,人胰岛素,甘精胰岛素,Blot,通路蛋白,时间依赖性,统计学差异,磷酸化,酸化作用,胰岛素样生长因子
AB值：
0.12874
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