目的 探讨miR-155通过调节IL-21受体参与特应性皮炎的发病机制.方法 选取2018年1月至2020年5月急性特应性皮炎患者110例为观察组,健康体检者102例为对照组,测定两组miR-155、IL-21R、IL-4、hs-CRP、TNF-α、CD44、Th21、IL-21水平.设Jurkat组、miR-155?mimics组(Jurkat细胞经miR-155过表达载体转染)、miR-155?inhibitor组(Jurkat细胞经miR-155低表达载体转染).测定各组细胞增殖、凋亡水、miR-155、IL-21R?mRNA和蛋白水平.结果 观察组miR-155、IL-21R?mRNA水平、IL-4、hs-CRP、TNF-α、CD44、Th21、IL-21高于对照组(P<0.05).miR-155与TNF-α、IL-4、IL-21、TH21、IL-21R?mRNA、hs-CRP、CD44正相关(P<0.05).与Jurkat组比较,miR-155?NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Jurkat组比较,miR-155?mimics组OD值、存活率升高,凋亡率降低(P<0.05),miR-155?inhibitor组OD值、存活率降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-155?mimics组比较,miR-155?inhibitor组OD值、存活率降低,凋亡率升高(P<0.05).与Jurkat组比较,miR-155?mimics组细胞miR-155?mRNA、IL-21R?mRNA和蛋白升高,miR-155?inhibitor组细胞miR-155?mRNA、IL-21R?mRNA和蛋白降低(P<0.05);与miR-155?mimics组比较,miR-155?inhibitor组细胞miR-155?mRNA、IL-21R?mRNA和蛋白降低(P<0.05).结论 特应性皮炎患者miR-155、IL-21R表达水平升高;miR-155可能通过促进IL-21R的表达进而参与特应性皮炎的发病.

miR-155;IL-21受体;特应性皮炎;发病机制

葛维维;吴黎明;陈再明;廖米荣

310053 浙江中医药大学;317200 浙江省台州市第二人民医院;310006 杭州市第一人民医院;317000 台州恩泽医疗中心浙江省台州医院

浙江临床医学

[1]葛维维;吴黎明;陈再明;廖米荣-.miR-155通过调节IL-21受体参与特应性皮炎的发病机制初探)[J].浙江临床医学,2022(01):10-13

Th21

miR,特应性皮炎,机制初探,健康体检者,21R,hs,CD44,Jurkat,mimics,过表达载体,转染,inhibitor,低表达,TH21,NC,OD,凋亡率

0.121396