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基于α-synuclein表达探讨七氟烷对小鼠树突棘状态与学习记忆功能的影响
文献摘要：
目的 探讨七氟烷对小鼠树突棘状态与学习记忆功能的影响与机制.方法 16只野生型小鼠与16只 α-synuclein基因敲除小鼠,共分为4组,分别为WT Control组,KO Control组,WT+Sev组与KO+Sev组.其中WT+Sev组与KO+Sev组小鼠连续吸入6 h 3％七氟烷(Sevoflurane,Sev)麻醉.利用水迷宫检测小鼠学习记忆功能,处死后检测小鼠海马CA3-CA1途径中长时程电位与树突棘状态,再检测小鼠海马组织中α-synuclein、BDNF与TrkB表达水平.体外细胞实验中,利用HT22细胞株确定α-synuclein、BDNF与TrkB竞争性结合机制.结果 与对照组相比,Morris水迷宫结果表明七氟烷造成小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),靶象限停留时间减少(P<0.05);七氟烷导致小鼠海马CA3-CA1途径中长时程电位抑制且树突棘密度降低(P<0.05);此外,七氟烷造成小鼠脑组织中 α-synuclein表达增加(P<0.05)且BDNF与p-TrkB表达降低(P<0.05);与此同时,Morris水迷宫测试中,与WT+Sev组相比,KO+Sev组小鼠结果较优,但仅有测试中逃避潜伏期有显著性差异(P<0.05);KO+Sev组小鼠海马组织中长时程电位显著升高且树突棘密度增加(P<0.05);KO+Sev组小鼠海马组织中BDNF、p-TrkB表达显著升高(P<0.05).体外实验中,Sev造成HT22细胞活率降低,且显著增加了α-synuclein与TrkB邻位连接(P<0.05).结论 七氟烷会造成小鼠学习与记忆功能损伤,其机制为增加α-synuclein表达,下调BDNF水平,减少TrkB磷酸化水平,减少树突棘密度从而抑制长时程电位.
文献关键词：
七氟烷;α-突触核蛋白;树突棘;学习记忆功能
中图分类号：
作者姓名：
阎晨;刘涛;宣斐
作者机构：
新疆医科大学附属肿瘤医院 麻醉与围手术期医学中心,新疆 乌鲁木齐 830000
文献出处：
引用格式：
[1]阎晨;刘涛;宣斐-.基于α-synuclein表达探讨七氟烷对小鼠树突棘状态与学习记忆功能的影响)[J].遵义医科大学学报,2022(04):470-477
A类：
WT+Sev,KO+Sev
B类：
synuclein,七氟烷,学习记忆功能,野生型,基因敲除小鼠,Control,吸入,Sevoflurane,水迷宫,处死,小鼠海马,CA3,CA1,长时程,再检测,海马组织,BDNF,TrkB,体外细胞实验,HT22,细胞株,竞争性,结合机制,Morris,逃避潜伏期,台次,象限,停留时间,树突棘密度,小鼠脑组织,体外实验,细胞活率,学习与记忆,功能损伤,磷酸化,突触核蛋白
AB值：
0.198481
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