目的 探究一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马组织神经元凋亡情况及机制.方法 本实验时间为2021年3月,选取6周龄雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24).模型组大鼠采用自然吸入一氧化碳中毒方法制备DEACMP模型,对照组大鼠仅进行空气暴露.采用Morris水迷宫实验判断大鼠是否发生DEACMP,模型组16只存活的大鼠中发生DEACMP 7只(DEACMP组),未发生DEACMP 9只(无DEACMP组).从对照组、无DEACMP组、DEACMP组中各选取6只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,采用超氧化物阴离子荧光染色法检测大鼠海马组织活性氧表达情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织线粒体相关凋亡因子〔半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)〕表达水平.结果 DEACMP组大鼠海马组织神经元凋亡指数高于无DEACMP组和对照组(P<0.05);超氧化物阴离子荧光染色法结果显示,对照组、无DEACMP组、DEACMP组大鼠海马组织均未检测到活性氧.DEACMP组和无DEACMP组大鼠海马组织Caspase-3、CytC表达水平高于对照组,DEACMP组大鼠海马组织Caspase-3、CytC表达水平高于无DEACMP组(P<0.05);DEACMP组和无DEACMP组大鼠海马组织Bcl-2表达水平低于对照组(P<0.05).结论 DEACMP大鼠存在海马组织神经元凋亡,其机制可能与Caspase-3、CytC表达水平升高及Bcl-2表达水平降低有关.

一氧化碳中毒迟发性脑病;大鼠;海马;细胞凋亡;线粒体

傅永旺;张玉;武艳芳

010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院医学高压氧治疗科

实用心脑肺血管病杂志

[1]傅永旺;张玉;武艳芳-.一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马组织神经元凋亡情况及机制研究)[J].实用心脑肺血管病杂志,2022(10):81-84,96

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