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异紫堇碱通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制研究
文献摘要：
目的 探讨异紫堇碱(ICD)通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制.方法 采用不同浓度ICD干预卵巢癌细胞系OVCAR3,测定细胞增殖活力、凋亡与迁移情况;对裸鼠皮下注射OVCAR3细胞,成瘤后腹腔注射不同浓度ICD,观察瘤体生长情况.测定裸鼠肿瘤组织和OVCAR3细胞中NDRG1/PI3K/AKT轴蛋白表达情况;过表达NDRG1或敲降NDRG1后再次使用ICD干预OVCAR3细胞,并检测表型变化.结果 随着ICD干预剂量的增加,OVCAR3细胞体外增殖活力与迁移能力降低,细胞凋亡率升高,而裸鼠体内移植瘤生长减缓(P<0.05).裸鼠肿瘤组织与OVCAR3细胞中NDRG1表达量亦随着ICD干预剂量的增加而升高(P<0.05),PI3K与AKT磷酸化水平随之降低(P<0.05).过表达NDRG1同样抑制了OVCAR3细胞的增殖与转移,并促进了细胞凋亡(P<0.05);而沉默NDRG1则逆转了ICD抑制OVCAR3细胞恶性行为的效果(P<0.05).结论 ICD通过上调NDRG1抑制了PI3 K/AKT的活化,从而抑制了卵巢癌细胞的生长与转移.
文献关键词：
异紫堇碱;卵巢癌;转移;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
伦桂欢;覃筱婕;明子;李仲均
作者机构：
东莞市人民医院妇产科,广东 东莞523000
文献出处：
引用格式：
[1]伦桂欢;覃筱婕;明子;李仲均-.异紫堇碱通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制研究)[J].中国性科学,2022(09):69-73
A类：
异紫堇碱
B类：
NDRG1,PI3K,AKT,ICD,卵巢癌细胞,细胞系,OVCAR3,细胞增殖活力,移情,裸鼠,皮下注射,成瘤,后腹腔,腹腔注射,瘤体,生长情况,肿瘤组织,轴蛋白,过表达,细胞体,体外增殖,迁移能力,细胞凋亡率,移植瘤,磷酸化,细胞的增殖,性行为
AB值：
0.201876
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