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芬太尼通过PI3 K/Akt信号通路调控宫颈癌细胞增殖迁移
文献摘要：
目的:探究芬太尼对宫颈癌细胞增殖迁移的作用及分子机制.方法:将宫颈癌细胞系C33 A分为对照组和芬太尼组(使用不同浓度芬太尼处理),分别采用CCK-8、Transwell法、流式细胞术检测芬太尼对C33 A细胞增殖、迁移及凋亡的影响.Western blot法检测活化Caspase 3、PARP1含量,MMP-2、MMP-9、N-cadherin表达水平及PI3 K/Akt磷酸化情况.结果:相比于对照组,芬太尼显著抑制C33 A细胞增殖、迁移,且呈剂量依赖性(P<0.05).芬太尼组的细胞凋亡率及活化Caspase 3、PARP1含量显著高于对照组,且呈剂量依赖性(P<0.05);相比于对照组,芬太尼组细胞MMP-2、MMP-9、N-cadherin表达水平及PI3 K、Akt磷酸化水平显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05).结论:芬太尼具有抑制宫颈癌细胞增殖迁移,并促进宫颈癌凋亡的能力,其作用机制与抑制PI3 K/Akt通路激活有关.
文献关键词：
芬太尼;宫颈癌;增殖;迁移;凋亡;PI3K/Akt通路
中图分类号：
作者姓名：
薄云;刘嘉;周敏
作者机构：
云南省第一人民医院 麻醉科,昆明 650100;昆明理工大学附属医院 麻醉科,昆明 650012;云南省第一人民医院 妇产科,昆明 650100;昆明理工大学附属医院妇产科,昆明 650012;昆明医科大学附属第三医院麻醉科,昆明 650012
文献出处：
引用格式：
[1]薄云;刘嘉;周敏-.芬太尼通过PI3 K/Akt信号通路调控宫颈癌细胞增殖迁移)[J].现代妇产科进展,2022(02):91-95
A类：
B类：
芬太尼,Akt,宫颈癌细胞,增殖迁移,细胞系,C33,CCK,Transwell,流式细胞术,blot,Caspase,PARP1,MMP,cadherin,磷酸化,剂量依赖,量依赖性,细胞凋亡率,进宫,PI3K
AB值：
0.194023
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