典型文献
IL-24通过JAK2/STAT3途径调控口腔鳞癌细胞增殖的作用及机制
文献摘要：
目的:研究白细胞介素-24(interleukin 24,IL-24)通过Janus相关激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)途径调控口腔鳞癌细胞增殖的作用及机制.方法:培养口腔鳞癌细胞株HN4、HN6、HN30及人口腔黏膜角质细胞株HOK,检测IL-24的表达量;筛选出IL-24低表达的HN30细胞并分组,分别转染空白的GV608质粒、表达IL-24的重组GV608质粒或加入IL-6处理,MTS法检测细胞增殖活力.Western blot检测细胞中IL-24、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、血管内皮生长因子(VEGF)、p-JAK2、p-STAT3的表达量.结果:HN4、HN6、HN30细胞中IL-24的表达均低于HOK细胞(P<0.05),且HN30细胞中IL-24表达减少最显著;IL-24质粒组HN30细胞增殖活力的OD490 nm水平及细胞中bcl-2、cyclinD1、VEGF、p-JAK2、p-STAT3的表达量均低于阴性对照组、空白质粒组(P<0.05).IL-24质粒+IL-6组HN30细胞增殖活力的OD490 nm水平及细胞中bcl-2、cyclinD1、VEGF的表达量均明显高于IL-24质粒组(P<0.05).结论:过表达IL-24对口腔鳞癌细胞株HN30的增殖具有抑制作用且该作用与抑制JAK2/STAT3途径有关.
文献关键词：
口腔鳞癌;白细胞介素-24;增殖;JAK2/STAT3途径
中图分类号：
作者姓名：
冯雪梅;冯欣;尉雅洁
作者机构：
山西大同大学附属医院口腔科 山西 大同 037005;山西医科大学口腔医院 山西 太原 030000;青岛大学医学部 山东 青岛 266075
文献出处：
引用格式：
[1]冯雪梅;冯欣;尉雅洁-.IL-24通过JAK2/STAT3途径调控口腔鳞癌细胞增殖的作用及机制)[J].临床口腔医学杂志,2022(06):323-327
A类：
GV608
B类：
JAK2,STAT3,口腔鳞癌细胞,interleukin,Janus,kinase,信号转导,转录激活因子,signal,transduction,activator,transcription,细胞株,HN4,HN6,HN30,口腔黏膜,角质细胞,HOK,低表达,转染,质粒,MTS,细胞增殖活力,blot,bcl,细胞周期蛋白,cyclinD1,血管内皮生长因子,VEGF,粒组,OD490,+IL,过表达,对口
AB值：
0.24422
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