典型文献
全反式维甲酸联合阿帕替尼抑制口腔鳞癌细胞增殖体外研究
文献摘要：
目的:观察和分析全反式维甲酸(ATRA)联合阿帕替尼对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用.方法:实验分为对照组、ATRA组、阿帕替尼组及联合用药组,利用MTT法检测ATRA联合阿帕替尼对口腔鳞癌细胞CAL27及HN4增殖的影响;倒置显微镜观察两药联用对口腔鳞癌细胞形态的影响;利用实时定量RT-PCR法检测肿瘤细胞角蛋白KRT1、KRT10和干性相关基因及IGF1/IGF1R信号通路相关基因的表达水平.结果:ATRA、阿帕替尼单药使用均抑制肿瘤细胞增殖,两药联用组细胞增殖抑制率明显高于单药处理组(P<0.01),且两药联用在不同时间均对口腔鳞癌细胞增殖抑制作用呈现相加或协同作用.两药联用影响口腔鳞癌细胞的形态变化,上调KRT1、KRT10表达,促进其老化.两药联用抑制CAL27细胞肿瘤干性基因的表达,消除肿瘤细胞干性(P<0.05).两药联用促进IGFBP3表达,抑制IGF1/IGF1R信号通路活性.结论:ATRA联合阿帕替尼通过促进细胞老化,影响细胞干性,抑制口腔鳞癌细胞增殖.
文献关键词：
全反式维甲酸;阿帕替尼;口腔鳞癌;增殖
中图分类号：
作者姓名：
潘新华;李烿烿;叶露露;朱国培
作者机构：
上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔颌面头颈-肿瘤科,国家口腔医学中心,国家口腔疾病临床医学研究中心,上海市口腔医学重点实验室,上海200011
文献出处：
引用格式：
[1]潘新华;李烿烿;叶露露;朱国培-.全反式维甲酸联合阿帕替尼抑制口腔鳞癌细胞增殖体外研究)[J].口腔生物医学,2022(01):15-19,25
A类：
B类：
全反式维甲酸,阿帕替尼,口腔鳞癌细胞,体外研究,观察和分析,ATRA,对口,细胞的增殖,联合用药,药组,MTT,CAL27,HN4,倒置,细胞形态,实时定量,细胞角蛋白,KRT10,IGF1R,单药,肿瘤细胞增殖,抑制率,细胞增殖抑制作用,相加,形态变化,肿瘤干性,肿瘤细胞干性,IGFBP3,细胞老化
AB值：
0.222445
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
