典型文献
雷帕霉素调控突触结构蛋白表达改善LID大鼠模型的行为学异常
文献摘要：
目的 L-DOPA诱发异动症(LID)是帕金森病(PD)慢性L-DOPA治疗的主要运动并发症.既往研究发现使用雷帕霉素抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关的信号通路可以改善LID模型的行为学异常且不影响L-DOPA的治疗效果.方法 SPF级Sprague-Daewley大鼠,随机分成4组(对照组、模型组、异动症组、RAPA组),行为学实验后,断头处死各组大鼠,分离右侧纹状体组织,通过Western blot 评估正突触后致密物(postsynaptic density,PSD)-95、突触相关蛋白(synaptosome-associated protein,SAP)-97等表达水平的影响.结果 研究发现异动症组大鼠模型纹状体组织中,突触结构的PSD-95、SAP-97的表达水平升高(P＜0.05);而给予雷帕霉素后,相应分子表达水平下降(P＜0.05),行为学评分得到显著改善(P＜0.05).结论 mTOR通路抑制剂雷帕霉素可以通过抑制PSD-95、SAP-97的蛋白表达,进而改善LID模型的行为学,提示mTOR通路异常可能参与了 LID的发生,抑制mTOR通路的激活可作为治疗LID的靶点,为此类药物的开发提供了重要的依据.
文献关键词：
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;左旋多巴诱发异动症;中间多棘神经元
中图分类号：
作者姓名：
许叶;李建红;许苗菁;马媛媛;赵振强;王埮;陈志斌
作者机构：
571199海口,海南医学院第一附属医院神经内科;海南医学院第二附属医院神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]许叶;李建红;许苗菁;马媛媛;赵振强;王埮;陈志斌-.雷帕霉素调控突触结构蛋白表达改善LID大鼠模型的行为学异常)[J].脑与神经疾病杂志,2022(05):303-306
A类：
Daewley,synaptosome,中间多棘神经元
B类：
结构蛋白,LID,大鼠模型,DOPA,帕金森病,运动并发症,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,mTOR,SPF,Sprague,RAPA,行为学实验,断头,处死,纹状体,blot,postsynaptic,density,PSD,突触相关蛋白,associated,protein,SAP,行为学评分,分得,通路抑制剂,左旋多巴诱发异动症
AB值：
0.246524
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