目的:研究SMARCA5表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的关系,同时探讨沉默SMARCA5表达对NSCLC生物学行为的影响.方法:采用免疫组化法检测SMARCA5蛋白在NSCLC和正常肺组织中的表达情况.分析SMARCA5表达与NSCLC患者临床病理因素及生存预后的相关性.采用Western blot和RT-PCR检测SMARCA5在人正常支气管上皮细胞系和人肺癌细胞系(A549、Lu165、SK-MES-1和NCI-H520)中的表达.使用SMARCA5 siRNA沉默SMARCA5的表达.采用MTT法和Transwell法检测肺癌细胞的增殖和侵袭能力.结果:SMARCA5蛋白在78例(59.5％)NSCLC组织中高表达.SMARCA5的表达与肿瘤分化不良(χ2=16.666,P<0.001)、TNM分期(χ2=24.462,P<0.001)和胸膜浸润(χ2=4.601,P=0.032)显著相关.此外,SMARCA5的高表达与NSCLC患者的不良预后相关(Log-rank检验,P=0.001).干扰SMARCA5表达可抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭(均P<0.05).结论:SMARCA5的高表达与NSCLC患者肿瘤TNM分期、胸膜浸润、分化不良和预后不良相关,且敲除SMARCA5表达可降低NSCLC细胞的增殖和侵袭活性.SMARCA5可能在NSCLC的肿瘤进展中发挥一定作用.

SMARCA5;非小细胞肺癌;不良预后;细胞增殖;细胞侵袭

杨志强;黄燕燕;何慧;温媛媛

舟山医院呼吸与危重症科,浙江 舟山 316021;舟山医院分子生物实验室,浙江 舟山 316021;舟山医院病理诊断中心,浙江 舟山 316021

温州医科大学学报

[1]杨志强;黄燕燕;何慧;温媛媛-.SMARCA5在非小细胞肺癌中的表达及作用)[J].温州医科大学学报,2022(07):550-556

SMARCA5,Lu165

非小细胞肺癌,NSCLC,生物学行为,免疫组化法,肺组织,临床病理因素,生存预后,blot,支气管上皮细胞,细胞系,人肺癌细胞,A549,SK,MES,NCI,H520,siRNA,MTT,Transwell,细胞的增殖,增殖和侵袭,侵袭能力,肿瘤分化,TNM,胸膜,膜浸润,不良预后,Log,rank,可抑制,预后不良,良相,敲除,侵袭活性,肿瘤进展,细胞侵袭

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